Переносчик и возбудитель сонной болезни. Жизненный цикл трипаносомы. Африканский трипаносомоз

Возбудитель сонной болезни — микроорганизм трипаносома, который переносится мухами цеце во многих странах африканского континента. Ежегодно от этого заболевания умирают тысячи людей, и даже современная медицина не всегда в состоянии помочь им вылечиться.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

  • Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
  • Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
  • Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Способы заражения

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

  • укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
  • во время переливания крови от заболевшего человека;
  • внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Переносчики сонной болезни

Впервые клиническое описание этой болезни было дано в 1734 г. английским врачом Аткинсом, который диагностировал ее у местных жителей в районе Гвинейского залива. Но только в 1902 г. ученые П. Форд и Дж. Даттон смогли выявить трипаносому в крови больного, а также установили разносчицу сонной болезни — кровососущую муху Glossina palpalis (цеце).

Мухи цеце относятся к тенелюбивым насекомым, активным в дневное время. Среда их обитания: заросли растений вдоль берегов рек и болот в регионах Западной и Центральной Африки. Самки являются живородящими, они откладывают одну личинку в расщелинах земли, под корнями деревьев. После чего личинка самостоятельно зарывается в почву, а через 5 часов образуется куколка. Спустя 3-4 недели развития уже взрослая особь после окукливания начинает свой первый полет.

Наиболее часто мухи становятся разносчиками заболевания после того, как укусят больное животное. Зараженная сонной болезнью муха за один укус выделяет со слюной 400 тыс. трипаносом, а для заболевания человека достаточно и менее 400. Через 10 дней заболевший человек сам становится источником инвазии, что сохраняется всю его жизнь.

Строение паразита

Возбудитель сонной болезни Tripanosoma brucei относится к одноклеточным микроорганизмам, по внешнему виду она похожа на веретено размером 12-70 мкм.

Строение трипаносомы следующее: она имеет тело удлиненной формы и представляет собой 1 клетку-митохондрию, внутри оболочки из гликопротеина находятся цитоплазма и ядро. ДНК ее размещено в дисковидном органоиде — кинетопласте, из меньшего тельца-кинетосомы внутри клетки тянется жгутик, который расположен вдоль тела. Он может немного приподнимать пластинную перепонку (ундулирующую мембрану), которая извивается и таким образом происходит движение паразита.

Строение трипаносомы находится в зависимости от ее цикла развития:

  • в инвазионной стадии трипомастигота живет в организме своего хозяина, имеет удлиненное тело, подвижную ундулирующую мембрану и большой жгутик;
  • при нахождении в переносчике у эпимастиготы недоразвитая мембрана и короткий жгутик;
  • находясь в организме основного хозяина, амастигота является внутриклеточным микроорганизмом-паразитом, она не может двигаться, т. к. у нее отсутствуют мембрана и жгутик, однако может преобразовываться в трипомастиготу.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Что происходит после заражения человека

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Признаки и симптомы болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

  • лихорадка, температура, слабость и озноб;
  • болезненные подкожные отеки, высыпания;
  • увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

  • дневная сонливость, спутанность сознания;
  • головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
  • тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
  • заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
  • психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
  • судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Диагностика болезни

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Лабораторная диагностика для определения трипаносомы африканской включает:

  • анализы крови и лимфы;
  • пункцию спинномозговой жидкости для анализа (присутствие паразита в этом анализе является сигналом к тому, что пройден гематоэнцефалитический барьер);
  • внешний осмотр места укуса, берется для исследований содержимое шанкра.

Прогноз течения болезни:

  • благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
  • при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
  • отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Лечение трипаносомоза

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

  • «Сурамин» — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
  • Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
  • «Меларсопрол» — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
  • «Эфлорнитин» — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
  • «Нифуртимокс» — применяется комплексно с «Эфлорнитином», чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Профилактика болезни

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

  • надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
  • применять репелленты, отпугивающие насекомых;
  • для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.

Решение проблем заболеваемости со стороны государства

В странах Африки, особенно в проблемных регионах, где существует высокая вероятность заражения сонной болезнью, проводятся меры по уничтожению опасных насекомых (мух цеце). Также регулярно осуществляется скрининговая диагностика среди местного населения с целью максимально раннего выявления заболевших людей и их своевременного лечения.

Трипаносома: симптомы, лечение, диагностика и профилактика

Трипаносома – это простейший одноклеточный организм, который вызывает у человека тяжелое паразитарное заболевание – трипаносомоз. Переносчики данной инфекции — мухи и клопы. Инкубационный период заболевания у человека длиться до года. Трипаносомоз переносится крайне тяжело, ему сопутствуют такие симптомы как лихорадка, головная боль, бессонница, слабость, беспокойство, кожные реакции. В тяжелых случаях возможны поражения внутренних органов и летальный исход.

Трипаносомы, трипаносомоз

Трипаносомозы — тропические инфекции, передающиеся от возбудителей, относящихся к типу простейших.

Впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным — различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipesи др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной.

Трипаносома. Длина тела 15-40 мкм, ширина — 1,4-2 мкм. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов. Трипаносомы — опасные паразиты человека и животных, вызывающие тяжелые заболевания. Некоторые виды трипаносом вызывают сонную болезнь.

Переносчиком Африканского трипаносомоза (так по-научному называется эта болезнь) является муха цеце. Это кровососущее насекомое. Путь передачи такой: муха цеце кусает зараженного животного, у него в крови полно паразитов, вызывающих болезнь. Муха пьет эту кровь и паразиты вместе с кровью попадают в кишечник насекомого. Там паразиты размножаются и постепенно переходят к слюнным железам и слюнным протокам. При укусе здорового животного паразиты попадают к нему в кровь.

Сначала трипаносомы — простейшие одноклеточные организмы размножаются в месте укуса, потом проникают в кровь. Наблюдается лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы. Затем паразиты проникают в нервную систему. И начинается самое «веселое»: сильные головные боли, спутанность сознания, сонливость, и как следствие — кома. Без нужного лечения, почти сто процентный смертельный исход. Трипаносомы плавают и вызывают опасную болезнь.

Эпидемиология трипанасом

Африканский трипаносомоз

Переносчиками трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Развитие личинок и куколок происходит в умеренно-влажных и затененных местах почвы. Мухи цеце питаются кровью человека и животных. В организме насекомых трипаносома проходит цикл развития длительностью около 20 дней, завершающийся образованием инвазионных (заразных) метациклических форм трипомастигот.

Инвазионные мухи передают трипаносомы человеку в процессе кровососания в течение всей жизни, продолжительность которой составляет несколько месяцев. Одного укуса инфицированной мухой цеце достаточно для развития заболевания, так как она выделяет со слюной за один укус до 40 тыс.

Возможна передача инфекции при гемотрансфузиях (переливаниях крови носителей трипаносом здоровым людям). Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку); дополнительным носителем и источником инфекции, возможно, служат свиньи.

Переносчики возбудителя обитают в так называемых галерейных лесах и зарослях по берегам рек и ручьев. Заболевание распространено в странах Западной и Центральной Африки. Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Трипаносома. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза — зоонозная природно-очаговая инвазия. Основным резервуаром служат лесная антилопа, другие дикие животные, иногда крупный рогатый скот. Заболевание распространено в саваннах Восточной и Южной Африки. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

Обычно родезийская форма трипаносомоза регистрируется в виде единичных случаев, но отмечены и эпидемические вспышки. Чаще болеют мужчины. В последние годы описаны вспышки трипаносомоза, вызванного паразитом животных, среди населения Эфиопии. Возможен завоз африканского трипаносомоза в Россию.

Американский трипаносомоз

Основными переносчиками возбудителей американского трипаносомоза являются клопы. Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. Через 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные (заразные) трипомастиготы, выделяемые с экскрементами наружу.

Будучи однократно инвазированными, клопы сохраняют трипаносом в течение всей своей жизни (около 2 лет). Трипаносомы проникают в организм человека или животных во время укуса с фекалиями клопов. Возможны также алиментарный путь заражения (с пищевыми продуктами) и передача инфекции при гемотрансфузиях.

Инфекция может распространяться и вертикально (через плаценту). Известны синантропные (расположенные вблизи человеческого жилья) и природные очаги болезни Чагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. В этих очагах, кроме человека, носителями возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы, муравьеды, лисы, обезьяны и др. Заражение людей происходит в теплое время года при посещении этих очагов, когда максимально активны переносчики.

Чаще заражаются мужчины. Болезнь Чагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны единичные случаи, но при массовом нападении триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Болезнь Чагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента, особенно значительные очаги расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики. Наиболее часто случаи болезни регистрируются в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. В других частях света инфекция не встречается.

Трипаносома — этиология

Трипаносома — возбудители африканского трипаносомоза — проходят сложный цикл развития со сменой хозяев. Часть цикла осуществляется в организме позвоночных хозяев (человек, животные), другая часть — в организме насекомых.

Трипаносомы проходят две стадии развития — стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы. У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии — стадия промастиготы и стадия амастиготы. Трипомастиготы паразитируют только в организме человека и только в организме насекомого.

Трипаносома. Поступая с кровью в организм мухи цеце (переносчик африканского трипаносомоза), трипаносомы попадают в слюнные протоки и железы, где превращаются в эпимастиготы. Через 2-5 дней эпимастиготы трансформируются в трипомастиготы, и мухи становятся заразными. Попадая с кровью в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), трипаносомы в желудке насекомого превращаются в эпимастиготы и размножаются здесь в течение нескольких дней.

Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. Известны африканский и американский трипаносомозы человека.

  • Африканский трипаносомоз : африканский трипаносомоз, или сонная болезнь, — трансмиссивная инфекция, передающаяся через кровососущих переносчиков, в данном случае — муху цеце, характеризующаяся периодами неправильной лихорадки, наличием кожной сыпи, местных отеков и лимфаденитов, развитием кахексии (истощения) и летаргии. Существует в двух формах — гамбийской и родезийской (восточно-африканской), отличающихся по эпидемиологии и особенностям клинического течения. Подробное изучение фаз трипаносомоза в организме мухи цеце было проведено в 1909 г. Второй возбудитель сонной болезни в Африке был описан в 1909-1912 гг;
  • американский трипаносомоз: американский трипаносомоз — болезнь Чагаса. В 1907 г. Чагас обнаружил в кишечнике клопа трипаносому, в 1909 г. он выделил от больного трипаносому, идентичную найденной у клопа.

Трипаносома — диагностика

Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной (спинно-мозговой) жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента;

Трипаносома. Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из первичного аффекта, крови, спинно-мозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции (в основном в хронической стадии), чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Прогноз при тяжелом течении болезни Чагаса (особенно у детей) серьезный из-за частого развития менингоэнцефалита. У взрослых прогноз для жизни более благоприятный, но для выздоровления сомнительный. Развивающаяся сердечная недостаточность ограничивает социальную активность больного, резко сокращает продолжительность жизни.

Клиническая картина трипаносомоза

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям. В клинической картине различают две стадии: раннюю, или гемолимфатическую, и позднюю, или менингоэнцефалитическую. На месте укуса мухи цеце после инкубационного периода возникает красного цвета узелок размером 1-2 см с белой восковидной зоной вокруг (трипаносомный шанкр).

Инкубационный период при гамбийской форме трипаносомоза равен 2-3 неделям, а при родезийской — 1-2 неделям.

Шанкр сохраняется несколько дней, а затем исчезает, оставляя после себя пигментированный рубец. Вслед за этим возникает лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями. К характерным признакам заболевания относят кожные высыпания (трипаниды) на коже груди, спины, лица, голеней. Иногда у больных возникают элементы узловатого типа, а также зудящая папулезная сыпь.

Трипаносома. Часто наблюдаются местные отеки, которые локализуются на лице, веках, шее, держатся непродолжительное время и проходят бесследно. Постоянным и ранним симптомом африканского трипаносомоза является лимфаденит. В последней стадии болезни наиболее заметными становятся лимфатические узлы в области заднего треугольника шеи — предвестник гибели больного. Печень и селезенка обычно увеличены.

Постепенно развиваются поражения центральной нервной системы — повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям), нарушения психики. Развивается анемия. Ранняя (гемолимфатическая) стадия продолжается от нескольких недель или месяцев до нескольких лет. Если трипаносомоз на этой стадии не закончился смертельным исходом или выздоровлением, то наступает вторая, поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия, или собственно сонная болезнь.

Кардинальным симптомом менингоэнцефалитической стадии является нарастающая сонливость днем, сон может быть очень глубоким. По мере развития патологического процесса появляются фибриллярные подергивания мышц лица, языка, дрожание рук и ног. В дальнейшем дрожание сменяется судорогами и параличами конечностей. Появляется оцепенелость шейных мышц. В терминальном периоде больной лежит, безучастный ко всему окружающему. Параллельно с летаргией развивается кахексия, от которой и наступает смерть больного.

Родезийская и гамбийская формы африканского трипаносомоза отличаются некоторыми особенностями клинического течения. Родезийская форма протекает более остро и быстро заканчивается летальным исходом. Заболевание редко длится более года, утрата работоспособности происходит с самого начала болезни, лихорадочные периоды следуют один за другим. Характерны тяжело протекающие сердечно-сосудистые расстройства. Нередко больные не доживают до летаргии.

Гамбийская форма имеет относительно более доброкачественное течение, может длиться несколько лет, больные долго сохраняют трудоспособность. Но у европейцев и эта форма трипаносомоза протекает остро;

Трипаносома. Инкубационный период составляет 7-14 дней. В месте внедрения трипаносом образуется первичный аффект — «чагома» (воспалительное темно-красное твердое уплотнение) с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов.

На 4-6-й неделе от начала заболевания происходит распространение инфекции. Появляются недомогание, головные и мышечные боли, температура тела повышается до 38-40°С. Лихорадка имеет постоянный или ремиттирующий характер и держится не менее 2 недель. Нередко на коже появляется мелкая пятнистая сыпь, которая сохраняется 8-20 дней. Лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Печень и селезенка увеличены. Страдает сердечно-сосудистая система, возникают все признаки сердечной недостаточности, которая и является основной причиной смерти при болезни Чагаса. Неблагоприятным в плане прогноза болезни является развитие менингоэнцефалита, который приводит к гибели больного в ранние сроки. Латентная (скрытая) стадия болезни следует за острой, если последняя закончилась клиническим выздоровлением, но избавления от возбудителя не произошло.

Клиническая симптоматика у больных скрытой формой американского трипаносомоза отсутствует. В хронической стадии американского трипаносомоза различают две клинические формы — сердечно-сосудистую и нервную. При сердечно-сосудистой форме развивается хроническое поражение сердечной мышцы с тяжелой недостаточностью кровообращения.

При нервной форме развиваются судороги и параличи. Описаны случаи хронического американского трипаносомоза с недостаточностью функции щитовидной железы и развитием микседемы (распространенного отека).

Трипаносома — симптомы

Инкубационный период составляет 2-3 нед при африканском и 1-2 нед при американском трипаносомозе. В месте инвазии возбудителя образуется «первичный аффект» в виде узелка диаметром до 2 см с инфильтрированным основанием, темно-красного цвета. Спустя 5-7 дней узелок исчезает, оставляя после себя пигментацию кожи и иногда рубец.

Трипаносома. Первый период заболевания (до года) соответствует генерализации инфекции и диссеминации возбудителя. С большим постоянством обнаруживаются кожные поражения. Типичны кольцевидная эритема, бляшки с отечностью кожи вокруг них, локализующиеся обычно на туловище и реже — на конечностях. Эти элементы сыпи напоминают высыпания при клещевом боррелиозе (болезни Лайма).

Эволюционируют они в течение нескольких недель, достигая диаметра 5 см и более, исчезая бесследно спустя 1-3 мес. Иногда возникает обильная зудящая папулезная или точечная сыпь. Наблюдается катаральный и геморрагический конъюнктивит. При американском трипаносомозе нередко возникает односторонний конъюнктивит с отечностью век (симптом Романа). Увеличиваются регионарные лимфоузлы, а затем развивается увеличение различных групп лимфоузлов и генерализованная лимфаденопатия.

Одновременно с кожными поражениями возникает высокая лихорадка неправильного типа с выраженной общей интоксикацией, иногда отмечаются гиперестезии и бессонница. Длительность лихорадочного периода от недели до нескольких месяцев. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия, расширение границ сердца, аритмии, уменьшение сердечного выброса.

Нередко явления миокардита клинически выражены слабо, однако при небольшой физической нагрузке может развиться острая сердечная недостаточность с последующим летальным исходлм.

Трипаносома. С первых дней болезни выявляется увеличение селезенки и печени. Второй период заболевания — собственно «сонная болезнь» — соответствует проникновению возбудителя через гематоэнцефалический барьер с поражением вещества мозга. Первыми признаками поражения нервной системы считаются прогрессирующая слабость, апатия, заторможенность, сонливость днем и бессонница ночью.

Постепенно развивается летаргическое состояние и кома. Признаки очагового поражения нервной системы выражены незначительно и характеризуются спонтанным тремором конечностей и парезами мышц. Длительность этого периода обычно от 3 до 12 мес. В этой стадии самопроизвольного выздоровления не происходит.

При американком трипаносомозе в большей степени вовлекается в процесс периферическая нервная система, характерно поражение нервного сплетения Ауэрбаха с паралитическим нарушением перистальтики и патологическим расширением различных отделов желудочно-кишечного тракта.

В ранней (гемолимфатической) стадии применяются ломидин и сурамин. Курсовая доза ломидина — 40 мг на кг массы тела больного, препарат вводят внутримышечно ежедневно или через день (на курс 8-10 инъекций). Как правило, требуется повторный курс терапии ломидином. Препарат эффективен лишь при гамбийской форме африканского трипаносомоза.

Сурамин вводят внутривенно в суточной дозе 20 мг на кг массы тела взрослым и 10-15 мг на кг детям, курс лечения составляет 5 инъекций с интервалом 3-7 дней.При необходимости курс лечения сурамином повторяют через месяц после первого курса. В поздней (менингоэнцефалитической) стадии лечение проводится мышьяксодержащими препаратами. Арсобал вводят внутривенно по 1,8-3,6 мг на кг массы больного в течение 3 дней. Курс лечения при необходимости повторяют через неделю. Препарат токсичен.

Трипаносома. Используется препарат тримеларсен — двумя курсами подкожно или внутримышечно, ежедневно, в возрастающих дозах (1 — 2 — 3 — 4 мг на кг массы). Затем после 7-дневного перерыва назначают второй курс: в течение 4 дней больному вводят по 4 мг препарата на кг массы тела. Профилактика заключается в своевременной диагностике, изоляции и лечении больных, а также в предупреждении укусов человека мухой цеце и в уничтожении мух.

В зоне распространения гамбийской формы трипаносомоза проводится успешная химио-профилактика ломидином (внутримышечно 1 раз в 6 месяцев по 3-4 мг на кг массы тела). Химиопрофилактика родезийской формы не разработана;

Специфическая терапия при болезни Чагаса разработана недостаточно. В настоящее время наиболее эффективными считаются производные нитрофурана. Применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца.

Для лечения американсвого трипонасомоза применяется лампит (нифуртимокс) в суточной дозе 8-10 мг на кг массы тела в три приема, продолжительность курса — 3-4 месяца

Разработан и испытывается с обнадеживающими результатами 2-нитроимидазол (радонил). Профилактика сводится к уничтожению клопов — переносчиков болезни Чагаса и улучшению санитарно-бытовых условий. В очаговых районах проводится обязательное обследование доноров с помощью реакции Машадо с целью предотвращения передачи трипаносом при переливаниях крови.

Узнайте больше:

  • Жгутиковые: паразиты человека, общее описание и строение
  • Избавление от паразитов — лечение, методы и рецепты

Очищение организма от паразитов — средства и препараты

По материалам — ,

Трипаносома: виды возбудителей и болезни

В начале 20 века бразильский ученый Карлос Шагас объявил о существовании одноклеточного организма класса жгутиковых рода trypanosoma, способного вызывать серьезные заболевания у человека и животных и дал ему название трипаносома крузи в честь исследователя Освальдо Круза. Позднее к классификации простейших были добавлены еще две формы эндемичных микроорганизмов – родезийская и гамбиенс, распространенные в Восточной и Западной Африке.

Что такое трипаносома

Речь идет об одноклеточных паразитах, средой обитания которых являются млекопитающие, а переносчиками – насекомые. Коварство микроорганизма заключается в наличии у него механизма защиты от иммунитета человека и животного. Поражая организм хозяина, он умеет своевременно активизировать гены, которые скрывают его от иммунной системы, тем самым выигрывая время для размножения. Смертельно опасен для человека и других позвоночных.

Если в жизни человека паразит играет негативную роль, вызывая тяжелые заболевания и смерть, то в природе он является важным фактором естественного отбора, регулирующим численность других видов животных. Кроме того, одноклеточные жгутиковые участвуют в жизненном цикле термитов, располагаясь на время в их кишечнике и помогая хозяину переваривать клетчатку.

Строение

Взрослая особь, находясь в теле насекомого или человека, представляет собой одну продольно вытянутую клетку-митохондрию размером 12-70 мкр. Внутри состоит из цитоплазмы, ядра, дисковидного ДНК-содержащего кинетопласта, кинетосомы – небольшого образования, из которого берет начало жгутик. Волнообразная ундулирующая мембрана вместе со жгутиком выполняют двигательную функцию: последний тянется вдоль всего тела клетки и приподнимает мембрану, она изгибается и продвигает клетку в нужном направлении. Сверху клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой.

Активность трипаносомы проявляется в организмах насекомых и млекопитающих, в других средах он существовать не может. Паразит попадает в пищеварительный тракт переносчика после того, как последний укусил зараженное животное, остается там примерно 20 дней, постепенно развиваясь и перемещаясь к слюнным железам насекомого. Носитель кусает жертву, зрелые особи переходят к новому хозяину – человеку или животному. 10 дней паразит находится под кожей хозяина, затем с кровью добирается до внутренних органов. Размножаясь, повреждает ткани и отравляет организм в целом.

Размножение

Во время укуса человек получает небольшое количество паразитов, увеличивается их численность в тканях организма. Размножение трипаносомы происходит бесполым путем, процесс называется продольным делением. Сначала в клетке реплицируется ДНК, затем – одновременно кинетопласт и ядро, формируется новый жгутик. В последнюю очередь, начиная с переднего конца клетки, происходит деление цитоплазмы.

Виды

Класс жгутиковых насчитывает несколько десятков видов паразитов. Они отличаются друг от друга продолжительностью жизненных циклов, природными резервуарами размножения, переносчиками и степенью патогенности для млекопитающих, но имеют схожие строение, способы размножения и циклы жизнедеятельности. Некоторые виды паразита способны вызвать у человека опасные патологии:

  • Trypanosoma brucei gambience – имеет размер 17-28 мкм, распространена на территории Западной Африки. Переносится мухой цеце, живущей поблизости от жилища людей, конских стойбищ. Поражает человека, собак, свиней, селится в тканях головного и спинного мозга;
  • Trypanosoma brucei rhodesience – возбудитель тяжелых быстротечных форм заболеваний. Переносчик – муха цеце, регион обитания – Восточная Африка. Поражает крупный рогатый скот и человека;
  • Trypanosoma Cruzi – распространена в Южной и Центральной Америке, переносится триатомовыми клопами. Паразит проникает в ранку от укуса клопа или место расчеса кожи, если они загрязнены фекалиями клопа. Поражает печень, селезенку, сердце, мускулатуру и нейроны человека;
  • Trypanosoma eouipedum (конская) – поражает лошадей и других домашних животных. Результатом поражения является так называемая случная болезнь лошадей, поскольку в процессе спаривания происходит дальнейшее распространение паразита.

Заболевания, вызываемые трипаносомой

Несколько разновидностей паразита вызывают у человека опасные патологии. Некоторые из них имеют хроническую форму, другие протекают быстро, оба случая дают высокую вероятность смертельного исхода. Заражение может произойти в зонах культурных ландшафтов, естественной природы. Чаще возбудитель сонной болезни настигает охотников, туристов, сезонных рабочих. Распространены следующие виды заболеваний:

  • Сонная болезнь гамбийского типа – результат поражения паразитом типа гамбиенс. Выражается нарастающей мышечной слабостью, депрессией, истощением и сонливостью. Без лечения протекает около 5 лет, заканчивается летальным исходом;
  • Сонная болезнь родезийского типа протекает более злокачественно, заканчивается смертью. На месте укуса возникает фурункул, начинается лихорадка, сопровождающаяся сильной головной болью. При отсутствии лечения смерть наступает через 9-12 месяцев.
  • Болезнь Шагаса является результатом вторжения в организм микроорганизма типа крузи. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Сопровождается воспалением сердечной мышцы, оболочек головного мозга, ЖКТ. На поздней стадии больные умирают от инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности, в детском возрасте – от менингоэнцефалита. Смерть может быть внезапной.

Общие симптомы заражения

Чтобы получить своевременную медицинскую помощь, важно вовремя распознать признаки заражения. На первой стадии сделать это непросто, поскольку симптомы либо отсутствуют, либо проявляются в легкой форме. Болезнь Шагаса имеет характерный признак, на который нельзя не обратить внимания – отек век одного глаза. Другие ощущения человека при заражении разными видами паразитов схожи.

1 стадия, период сразу после заражения, когда паразиты еще циркулируют в крови и лимфе

2 стадия, когда паразиты достигли жизненно важных органов

Гамбийский трипаносомоз

Головная боль, лихорадка, суставные боли, мышечная дрожь, повышенное потоотделение, зуд, бессонница

Общая слабость, лихорадка, апатия, чрезмерная сонливость, двигательные расстройства, кома

Родезийский трипаносомоз

Трипаносомоз американский (крузи)

головная боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, затруднение дыхания, отеки области живота и груди, багровый отек век одного глаза

нарушение сердечной деятельности, изменения органов пищеварения, нервной системы, других органов

Диагностика носительства трипаносомы

Если с момента заражения прошло немного времени, паразита родезийского типа можно обнаружить в периферической крови, а тип гамбиенс – по анализу пунктаты шейных лимфатических узлов. Позже, на этапе поражения центральной нервной системы, возбудители африканских форм в крови и лимфоузлах не определяются. Определение болезни Шагаса на ранней стадии проводится микроскопическим исследованием периферической крови, поздняя диагностика – путем серологических реакций. Методы диагностирования заражения следующие:

  • исследование под микроскопом капли периферической крови;
  • пункция лимфатического узла;
  • исследование спинномозговой жидкости;
  • серологическая диагностика (обнаружение антител к паразиту в крови).

Что делать при заражении трипаносомой

Единственно правильное решение при обнаружении симптомов заражения – как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение. Терапия может быть только медикаментозной. причем если на первой стадии заболевания используются относительно легко переносимые препараты, то эффективное лечение второй стадии возможно только высокотоксичными лекарственными средствами. Далее в течение 24 месяцев проводится мониторинг состояния больного, поскольку микроорганизм может быть жизнеспособен и вызвать рецидив на протяжении нескольких месяцев после окончания курса лечения.

Медикаментозное лечение

Терапия всех форм заболевания проходит легче, когда диагноз поставлен на ранней стадии, до появления неврологических симптомов. Для лечения сонной болезни используются антипротозойные средства, на первой стадии – Пентамидин или Сурамин, на второй стадии – Меларсопрол или Элофритин. При терапии болезни Шагаса эффективен Нифуртимокс.

  • Сурамин – внутривенные инъекции для лечения на стадии, когда жизненно важные органы еще не поражены. Назначают по 20 мг/кг в день, всего 5 уколов, через каждые 3-5 дней. Побочные эффекты: рвота, диарея, головная боль, снижение сознания, поражение почек;
  • Меларсопрол – эффективное средство для лечения на 2 стадии заболевания. Токсичен, нерастворим водой, раствор для инъекций готовят на пропиленгликоле. Назначается дозой 2-4 мг/кг в сутки. Процедура повторяется каждые 7 дней, всего требуются не менее 3 серий;
  • Нифуртимокс – единственный препарат для лечения болезни Шагаса острой стадии. Назначают 8-10 мг/кг внутрь в 4 приема ежедневно, курс длится 90-120 суток. Побочные явления: рвота, похудение, беспокойство, бессонница, эпилептические припадки.

Профилактика

В 36 странах Африки, где ежегодные показатели заболеваемости сонной болезнью высоки, Всемирная организация здравоохранения реализует программу борьбы с распространением паразита. Профилактические меры сводятся в основном к истреблению переносчиков инфекции, вплоть до полного уничтожения растительности в местах их обитания. Для своевременного выявления заболевания проводится регулярная промежуточная диагностика здоровья населения. Принимаются меры по предупреждению и исключению контакта людей с переносчиками:

  • жилье людей оборудуется москитными сетками, экранами и ловушками для мух и клопов;
  • общественные помещения обрабатываются системными химическими препаратами для уничтожения вредных насекомых;
  • работающим в очагах обитания паразитов выделяется спецодежда и репелленты – вещества для отпугивания насекомых, питающихся кровью;
  • практикуется внутримышечное введение Пентамидина;

Фото трипаносомы

Видео

Trypanosome — Трипаносома Смотреть видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента. Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим! Понравилась статья? Реклама на сайте

Трипаносома гамбийская

(Trypanosoma gambiense). T. gambienseвызывает африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивную инвазию, характеризующуюся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Африканский трипаносомоз распространен в зоне саванн. Его нозоареал ограничен ареалом переносчика — мухи цеце. Эта болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируют до 40 тыс. новых случаев.

Известны два типа африканского трипаносомоза — гамбийский, или западноафриканский, и родезийский, или восточноафриканский. Первый вызывает T. gambiense, второй — T. rhodesiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секцииSalivaria, т. е. передаются через слюну. Гамбийский тип африканского трипаносомоза — это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense. i — инфекционная стадия; d — диагностическая стадия.

Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins, наблюдавший эту болезнь у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. P. Ford и J. Dutton нашли в крови человека Т. gambiense. D. Bruce и D. Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Этиология. Возбудитель — Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. (рис. 2.8). Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 мкм (в среднем 27 мкм) с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Их задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

Биология развития. Основным хозяином является человек, дополнительным — свиньи. Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina, преимущественно G. palpalis. Отличительным признаком мухи цеце является сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому любая одежда человека не защитит от мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать количество крови, превышающее массу голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту.

Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Грипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишок.

В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного перитрофической мембраной. Они мало отличаются от тех, которые присутствуют в крови человека, но несколько более короткие и имеют слабовыраженную ундулирующую мембрану. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

При попадании в желудок мухи цеце после кровососания трипаносомы к 3-4-му дню изменяются и трансформируются в эпимастиготные формы, становятся более узкими и вытянутыми и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипаносомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы претерпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию — трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжается в среднем 15-35 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до 37оС. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.

Цикл развития в позвоночном хозяине. Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести его возбудителя к секции Salivaria, а заболевание — к «слюнным» (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке (рис. 2.9), а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление (рис. 2.10). Иногда их обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы, при этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие, широкие и промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.

Рис. 2.9. Грипаносомный шанкр — самое раннее клиническое проявление. В шанкре содержится большое количество лимфы с активно делящимися трипаносомами. Шанкр чаще наблюдается при родезийской инфекции, чем при гамбийской.

Рис. 2.10. Trypanosoma

gambiense в крови человека (препарат крови, окрашенный по Романовско- му-Гимзе).

Эпидемиология. Гамбийский тип трипаносомоза является преимущественно антропонозом. Основным источником инвазии служит человек, дополнительным — свинья.

Переносчиками служат кровососущие мухи рода Glossina,преимущественно G. palpalis. Эти виды тенелюбивы, активны в светлое время суток. Они обитают в зарослях растительности по берегам рек и ручьев в ряде районов Западной и Центральной Африки. Мухи цеце живородящие. Самка откладывает единственную личинку прямо на поверхность почвы, в расщелины, под корни деревьев. Личинка сразу зарывается в почву и через 5 ч превращается в куколку. Вылет имаго происходит через 3-4 нед после окукливания.

Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300-400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником инвазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.

Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.

Заражение может происходить также при гемотрансфузиях или при недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций. Гамбийский тип трипаносомоза встречается в виде очагов в Западной и Центральной Африке между 15о с. ш. и 18о ю. ш.

Летальность от трипаносомоза в Конго в середине прошлого века составляла около 24 %, а в Габоне — 27,7 %, поэтому трипаносомоз для стран тропической Африки представляет серьезную экономическую и социальную проблему.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся непересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Патогенез и клинические проявления. В течении болезни выделяют 2 стадии: гемолимфатическую и менингоэнцефалитическую, или терминальную (сонную болезнь в узком смысле слова).

Гемолимфатическая стадия наступает через 1-3 нед после инвазирования и связана с распространением трипаносом по организму (по лимфатической и кровеносной системе) из места их первичного внедрения.

Заболевание характеризуется длительным течением. В течение 2-3 нед первичное местное поражение спонтанно исчезает, на его месте остается пигментированный рубец. Грипаносомный шанкр возникает главным образом у некоренных жителей Африки.

Одновременно с появлением первичного аффекта на коже туловища и конечностей могут возникнуть так называемые трипаниды, имеющие вид розовых или фиолетовых пятен различной формы диаметром 5-7 см. У африканцев на фоне темной кожи трипаниды заметны слабее, чем у европейцев. На лице, кистях, стопах и в месте эритематозных высыпаний заметны отеки, отмечается болезненность кожи при ее сжатии.

В период развития шанкра или через несколько дней после его исчезновения паразиты появляются в крови и наблюдается лихорадка неправильного типа с подъемом температуры до 38,5оС (редко до 41оС).

К симптомам гемолимфатической стадии болезни относятся также слабость, потеря массы тела, тахикардия, боли в суставах, гепатоспленомегалия. Нарастают слабость и апатия, являющиеся ранними симптомами поражения ЦНС.

Менингоэнцефалитическая стадия. Спустя несколько месяцев или лет у подавляющего большинства пациентов болезнь переходит во вторую стадию, которая характеризуется поражением ЦНС. Грипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС.

Наиболее характерным признаком второй стадии болезни является нарастающая сонливость, которая появляется преимущественно в дневное время, тогда как ночной сон часто бывает прерывистым и беспокойным. Сонливость настолько сильна, что больной может заснуть даже во время приема пищи. Постепенно нарастают и прогрессируют нейропсихические нарушения. При ходьбе больной волочит ноги, выражение его лица угрюмое, нижняя губа отвисает, изо рта течет слюна. Позднее появляются судороги, сменяющиеся параличами.

Диагностика. Предварительный диагноз сонной болезни можно поставить и на основании клинических симптомов, однако неопровержимым подтверждением диагноза сонной болезни служит обнаружение Т. gambiense при лабораторных паразитологических исследованиях.

Для выявления трипаносом проводят исследование пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до развития в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости. Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе.

Профилактика и меры борьбы. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками, серологические обследования, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследования следует проводить не реже 2 раз в год (перед и после сезона наибольшей опасности заражения).

Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выработке стойкого иммунитета. Гечение болезни характеризуется периодическими обострениями, что обусловлено изменением морфологии, антигенных осо-

бенностей и численности трипаносом в крови. Численность паразитов в крови хозяина претерпевает периодические колебания от чрезвычайно высокой до очень низкой. Во время высокой паразитемии в крови преобладают тонкие и длинные, а при низком ее уровне — короткие и толстые формы трипомастигот. Колебания численности паразитов в крови хозяина обусловлены защитными реакциями их организма и своеобразным свойством изменять свою антигенную структуру под влиянием этих реакций.

Антигенная изменчивость при сонной болезни, особенно гамбийского типа, — механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM-ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.

Число антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Материальным субстратом указанных вариаций служат поверхностные антигены гликопротеина (VSG), расположенные на оболочке паразита.

По оценке, многочисленные варианты транскрибируются более чем в 1000 генов, что теоретически возможно для T.b. gambiense. Из этих вариантов только один является генетически доминантным в определенные моменты времени. Экспрессия каждого гена сопровождается перестройкой генов.

Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, достаточно бесперспективным для контроля данного заболевания.

В мире существует более 200 видов различных паразитов. Переносчиками яиц этих микроорганизмов в большинстве случаев выступают насекомые, а носителями – млекопитающие.

В теле человека одновременно может жить до 5 видов паразитов. Об одних он может даже не подозревать, а другие представляют колоссальную опасность для жизни.

Описание

Трипаносома – это одноклеточный паразитический микроорганизм, который может обитать в теле человека и вызывать серьезные заболевания. Их паразитизм носит облигатный характер, поэтому живой организм – единственное место обитания трипаносом. Болезни, вызванные этими одноклеточными, объединяют в 1 группу под названием трипаносомоз.

Наиболее распространены и изучены следующие виды трипаносом:

  • бруцеи;
  • крузи.

Трипаносома бруцеи

Трипаносома бруцеи – одноклеточный паразит, распространяется при помощи мухи Glossina (цеце), вызывает африканский трипаносомоз.

В зависимости от области наибольшего распространения выделяют следующие подвиды:

  • brucei (бруцеи). Возбудитель африканского трипаносомоза (наганы) у животных (реже у человека);
  • equiperdum. Возбудитель широко распространен в Северной и Южной Африке (зафиксированы единичные случаи заражения в Италии). Паразитирует на лошадях и мулах. Вызывает т.н. случную болезнь (дурину), которая передается половым путем, симптоматика выражена отечностью половых органов животных;
  • gambiense (гамбийская). Возбудитель распространен в Центральной и Западной Африке, вызывает хроническую форму сонной болезни у человека;
  • rhodesiense (родезийская). Обитает в Южной и Восточной Африке, вызывает острую форму сонной болезни у человека (редко у животных).

Отличительная особенность трипаносомы от других паразитов заключается в наличии у этих одноклеточных способности обходить иммунную защиту человека.

Паразит представляет собой продолговатую клетку, состоящую из цитоплазмы и ядра, на стадиях трипомастиготы и эпимастиготы имеет длинный жгутик, выполняющий функцию двигательного органа. Размеры паразита колеблются от 10 до 70 мкм. Размножение происходит вегетативным способом (продольное деление).

Строение трипаносомы меняется в зависимости от того, в теле какого хозяина (промежуточного или окончательного) она находится.

Выделяют 2 фазы цикла развития трипаносомы brucei:

  1. Эпимастигота (эпимастиготная или критидальная стадия). Попав в кишечник переносчика в виде трипомастигот, микроорганизмы превращаются в эпимастиготы, локализуются в слюне насекомого. В слюноотделительном отделе (хоботке) начинается активное деление клеток, в результате которого создается огромная популяция трипомастигот. Эпимастигота – форма существования трипаносомы в организме промежуточного хозяина, она представляет собой продолговатую клетку с коротким жгутиком и неявно выраженной волнообразной мембраной, которая выполняет функции органа движения, как и жгутик.
  2. Трипомастигота. В виде трипомастиготы паразит развивается и перемещается в теле окончательного хозяина. Внешний несколько отличается от предыдущей стадии – тело более вытянутое, жгутик длиннее, ундулирующая мембрана активнее.

Трипаносома крузи

Переносчиками являются триатомовые (поцелуйные) клопы. Вызывает болезнь Шагаса (американский трипаносомоз). Ареал обитания – Южная Америка (реже Центральная).

Жизненный цикл трипаносомы cruzi представлен 3-мя стадиями развития:

  1. Трипомастигота. В виде трипомастигот возбудитель попадает в кишечнике клопа, куда попадает после укуса клопом зараженного человека;
  2. Эпимастигота. В кишечнике клопа паразит развивается в эпимастиготы и в таком виде попадает на кожу человека с экскрементами;
  3. Амастигота (лейшманиальная стадия). Попав в эпителиальный, а затем и интрадермальный слой кожи или в слизистые, возбудитель меняет своё клеточное строение на амастиготу. Амастигота имеет круглую форму, характеризуется отсутствием жгутика и неподвижностью. В такой форме трипаносома размножается, затем повторяет цикл сначала – развивается в трипомастиготу, мигрирует в другие ткани, развивается в амастиготу и т.д.

Причины заражения человека

Человек может заразиться африканским или американским трипаносомозом посредством взаимодействия с насекомыми-переносчиками.

Ареал обитания этих насекомых сосредоточен в тропической и субтропической зонах Африки и Южной Америки.

Промежуточными хозяевами для паразитов в большинстве случаев выступают триатомовый клоп (в Южной Америке, преимущественно в Аргентине) и муха цеце (в Африке).

Триатоновый клоп – одно из самых опасных насекомых для человека. Его укус приводит к летальному исходу в 9 случаях из 10.

Переселиться в тело окончательного хозяина микроорганизм может 3 путями:

  • непосредственно через укус насекомого;
  • при переливании крови;
  • трансплацентарным способом (внутриутробно).

В группу риска заражения входят в первую очередь жители бедных и густонаселенных районов Африки и Ю. Америки. Отсутствие личной гигиены, расположение жилищ в лесистой местности, ветхость жилищ, грязь – всё это провоцирующие факторы заражение трипаносомозом.

Туристы должны помнить, что вакцины против заражения трипаносомами не существует!

Для сведения риска инвазии к минимуму, туристам экзотических стран Ю. Америки и Африки следует соблюдать следующие правила:

  • обязательно мыть фрукты проточной водой перед употреблением;
  • носить максимально закрытую одежду, особенно в темное время суток;
  • наносить на кожу препараты, содержащие репелленты;
  • избегать непосредственного контакта голых участков кожи с высокой травой/кустарниками;
  • не посещать ветхие строения;
  • спать под пологом для дополнительной защиты от проникновения насекомых к спальному месту.

ВАЖНО! Зачастую причиной заражения трипаносомозами является несоблюдение простых мер самозащиты!

Патогенез развития болезни

Сонная болезнь

Африканский трипаносомоз. В зависимости от вида возбудителя различают:

  • острую форму;
  • хроническую форму.

Муха Цеце, являющаяся переносчиком трипаносомоза, не ядовита. Её опасность заключается в переносе патогенных организмов и инвазии человека.

В 98% случаев сонная болезнь протекает в первично-хронической форме.

После проникновения на слизистую оболочку или в интрадермальный слой, начинается инкубационный период, который длится до 3-х недель. В это время амастиготы активно делятся, после чего в виде трипомастигот проникают в лимфатические узлы (поражая их) и кровь, с током которой добираются до тканей нервной системы. В хронической форме течение болезни сильно замедлено и скрыто, поэтому симптомы могут проявляться вяло и человек не заподозрит о заражении в течение довольно длительного времени (от 1 месяца до нескольких лет). Острое течение заболевания предполагает первично-агрессивное проявление симптомов, вследствие чего легче диагностируется, но встречается крайне редко.

Болезнь Шагаса

Американский трипаносомоз. Принцип распространения трипаносом в человеческом организме схож с сонной болезнью, однако в этом случае паразиты вызывают дегенеративные изменения преимущественно в сердце и пищеводе (реже в печени, надпочечниках), а также отравляют организм токсинами – продуктами своей жизнедеятельности. Инкубационный период длится до 2-х недель. Далее наступает острая фаза заболевания, выражающаяся незначительными симптомами. Через 2-3 месяца после заражения, заболевание переходит в хроническую форму. Симптомы отсутствуют или почти незаметны. В банках крови стран Латинской Америки процент зараженности донорской крови трипаносомами выше, чем СПИДом и может составлять до 52%.

Симптомы

В месте укуса мухи цеце формируется воспаленный очаг, диаметром до 10 см, характеризующийся:

  • зудом;
  • покраснением;
  • гиперемией;
  • отеком.

В случае первично-хронического варианта (гамбийского) симптомы могут сопровождать человека на протяжении долгих лет и выражаются в:

  • увеличение шейных лимфатических узлов;
  • гипертермия;
  • слабость.

В острой фазе к вышеописанным симптомам добавляются:

  • воспаление головного мозга и последующий отёк;
  • заторможенное состояние, плавно переходящее в кому.

После укуса триатомовый клоп испражняется в рану, фекалии содержат трипомастиготы, которые попадают через кожу в организм человека, потому что укушенное место сопровождается сильным зудом и расчесывается человеком.

На месте укуса формируется очаг заражения, диаметром до 15 см и сопровождается гиперемией и отечностью. После завершения инкубационного периода проявляются первые симптомы заболевания:

  • лихорадка;
  • мигрень;
  • рвота;
  • боли в области сердца.

Заболевание приводит к поражению ЦНС (центральной нервной системы) и ВНС (вегетативной нервной системы), дегенеративным изменениям в сердце, пищеводе, печени, надпочечниках.

Диагностика

Важнейшим пунктом первичной диагностики трипаносомоза является сбор анамнеза для выявления возможности заражения (недавняя поездка в страны Африки и Латинской Америки, наличие первичных симптомов).

Для более глубокой диагностики прибегают мерам глубокого исследования:

  • ксенодиагностика;
  • биологические пробы (введение крови предполагаемого больного в брюшную полость подопытных животных);
  • серодиагностика;
  • иммунологические реакции (при хронической форме болезни Шагаса в крови будет обнаружен сывороточный иммуноглобулин G, при острой – M);
  • люмбальная пункция;
  • исследования пунктата лимфоузлов, крови.

Заболевания, вызванные этими паразитами, часто маскируются под другие болезни, поэтому необходимо проводит целый ряд независимых друг от друга исследований для точного выявления инвазии.

Лечение

Лечение наиболее эффективно на первоначальных сроках.

Гамбийскую форму лечат такими препаратами как:

  • Сурамин;
  • Пентамидин;
  • Эфлорнитин.

На стадии развивающейся энцефалопатии эффективен только Эфлорнитин.

При родезийской форме течения болезни применяют:

  • Сурамин;
  • Меларсопрол.

Лечение малоэффективно и сводится к нейтрализации последствий деятельности паразитов в большинстве случаев.

На ранней стадии назначают:

  • Нифуртимокс;
  • Бензнидазол.

На более поздних стадиях для поддержания жизни и дееспособности пациента в случае возникновения сердечной недостаточности могут применять:

  • ингибиторы;
  • антикоагулянты;
  • шунтирование;
  • трансплантация.

В случае поражения органов ЖКТ могут быть назначены кортикостероиды. В остальном лечение направлено на снятие симптомов и продлевание жизни.

Вакцинация против инвазии болезнетворными микроорганизмами не предусмотрена.

К мерам профилактики можно отнести:

  • истребление переносчиков паразитов;
  • тщательное исследование донорской крови;
  • своевременная обработка жилья инсектицидными растворами;
  • повышение качества жизни населения бедных районов, входящих в ареал обитания насекомых-переносчиков.

Помимо очевидных мероприятий по поддержанию гигиены употребляемых продуктов, а также вышеописанных мер предосторожности, мед. учреждения обязаны проводить просветительскую работу среди населения. Необходимо доступно доносить до всех слоёв общества что такое трипаносома, какие болезни вызывает и какие последствия влечет.

Защитить себя от заражения этими паразитами невозможно. Помните об этом, принимая решение отправиться в туристическую поездку по Латинской Америке или Африке.

Не пренебрегайте мерами предосторожности, даже если вам кажется, что они не результативны или что опасности нет.

Трипаносома

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *