Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная

Рубрика МКБ-10: G45.9

МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G40-G47 Эпизодические и пароксизмальные расстройства / G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы атаки и родственные синдромы

Определение и общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является острым эпизодом временной неврологической дисфункции, который обычно длится менее часа. Вызывается фокальной церебральной, спинномозговой ишемией или ишемии сетчатки и не связана с острым инфарктом. Пациенты с ТИА имеют риск последующего инсульта — 11% в течение следующих 7 дней и 24-29% в течение следующих 5 лет.

Частота ТИА увеличивается с возрастом, от 1-3 случаев на 100000 лиц моложе 35 лет до 1500 случаев на 100000 в возрасте старше 85 лет. Заболеваемость у мужчин (101 случаев на 100000 населения) значительно выше, чем у женщин (70 на 100000).

Этиология и патогенез

Факторы риска:

  • атеросклероз экстракраниальных сонных и позвоночных или интракраниальных артерий;
  • клапанная болезнь, желудочковый тромб или образование тромба в результате фибрилляции предсердий, болезни дуги аорты, парадоксальные эмболии через овальное окно или дефекты межпредсердной перегородки;
  • расслоение аорты, артерииты (в основном у пожилых людей, особенно женщин);
  • неинфекционный некротический васкулит (основная причина);
  • лекарственные средства, облучение, травмы, заболевания соединительной ткани
  • симпатомиметики (например, кокаин);
  • обширные повреждения (например, опухоль или субдуральная гематома);
  • гиперкоагуляция (например, генетические или связанные с раком или инфекцией).

ТИА характеризуется временным снижением или прекращением мозгового кровотока в конкретном сосудистом русле в результате частичной или полной окклюзии.

Клинические проявления

ТИА может длиться всего несколько минут, и симптомы часто разрешаются до того, как пациент обращается за медициноской помощью.

Таким образом, исторические вопросы должны быть адресованы не только для пациента, но и членов семьи, свидетели и служба скорой медицинской помощи (EMS) персонал в отношении изменений в любом из следующих действий: поведение речь походка память движение

Первоначальные жизненно важные признаки должны включать в себя следующее: температура кровяное давление Частота сердечных сокращений и ритм Частота дыхания и рисунок насыщение кислородом

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная: Диагностика

Цель физикального обследования- выявления каких-либо неврологического дефицита и оценка основных сердечно-сосудистых факторов риска, а также поиск любой потенциального источника тромбоза или эмболии.

Дифференциальный диагноз

■ Гипогликемия. Симптомы могут быть сходны с таковыми при остром нарушении мозгового кровообращения, почти всегда возникают у больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические ЛС; возможны эпилептиформные припадки. Единственный способ правильно поставить диагноз — определить концентрацию глюкозы в крови.

■ Эпилептический припадок. Внезапное начало и прекращение приступа; во время приступа обычно снижена чувствительность, часто наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно наступает сонливость или спутанность сознания; возможна очаговая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч. Ключом к диагнозу служат сходные приступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилептический припадок может сопровождать инсульт.

■ Осложнённый приступ мигрени. По началу и наличию очаговой неврологической симптоматики напоминает инсульт; до и после приступа наблюдают сильную головную боль; часто выражены нарушения чувствительности и зрения; нарушения чувствительности нередко носят распространённый характер. Данное состояние следует заподозрить у молодых пациентов, чаще женщин с сильными головными болями в анамнезе; при мигрени может развиться инсульт.

■ Внутричерепное образование (опухоль или метастазы, абсцесс, субдуральная гематома). Очаговые симптомы развиваются в течение нескольких дней, могут затрагивать более одной области кровоснабжения мозговых артерий; нередко в анамнезе наличие злокачественных опухолей (рак лёгкого, молочных желёз), лихорадки, иммуносупрессии или травмы черепа.

Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная: Лечение

Ввиду высокого риск развития инсульта после ТИА, антитромботическая терапия должно быть проведена, если исключено внутричерепное кровоизлияние.

При некардиоэмболической ТИА терапия первой линии для начальной терапии:

  • Ацетилсалициловая кислота (50-325 мг / сут)
  • Ацетилсалициловая кислота плюс пролонгированный дипиридамол
  • Клопидогрел

Профилактика

Источники (ссылки)

Что такое транзиторная ишемическая атака и какой прогноз выживаемости?

Из статьи вы узнаете о причинах и механизме развития ишемической атаки, симптомы и первые признаки патологии, особенности лечения и профилактики, прогноз.

Транзиторная ишемическая атака – острое расстройство мозгового кровообращения с неврологической симптоматикой, регрессирующей в течение суток.

Общие данные

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;
  • И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ).
  • ТИА в каротидном бассейне.
  • Множественные и двусторонние ТИА.
  • Синдром преходящей слепоты.
  • ТГА — транзиторная глобальная амнезия.
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще).

В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне

По данным Верещагина Н.В. (1980 г.) ТИА возникающая в вертебро-базилярном бассейне является самым распространенным типом транзиторной ишемии, на нее приходится примерно 70% всех случаев. Клинические проявления состоят из ряда симптомов и синдромов:

  • системные случаи головокружения с приступами головной боли в области затылка и другими стволовыми симптомами;
  • различные нарушения работы зрительного анализатора: нистагм, диплопия, гемианопсия (двусторонняя слепота, возникающая в половине поля зрения), фотопсия (появление в поле зрения движущихся образов);
  • тошнота и рвота, которая может быть неукротимой;
  • альтернирующие синдромы и разные варианты проявлений синдрома Валенберга и Захарченко;
  • дроп-атаки (внезапное падение человека без потери сознания);
  • атаки дезориентировки;
  • временная утрата памяти и другие признаки транзиторного глобального амнестического синдрома;
  • синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярного бассейна, наиболее часто возникающий в виде дисциркуляторынх обмороков — синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншайдта.

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Остеохондроз ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Симптомы заболевания

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения. Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;
  • Транзиторная ишемическая атака (ТИА) избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали).

Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью; непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы: мышечная слабость, потеря чувствительности или паралич без потери сознания. Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование. Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий. Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография. КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА). Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА). С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг). Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография. Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови. Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина, которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Лечение транзиторных ишемических атак

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антиагреганты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек. Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.
  • Рациональное питание. Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.
  • Активный образ жизни. Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.
  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний. Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Прогноз

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни. При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).
Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные — общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 — 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.
Обратите внимание: crescendo ТИА — более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo — растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное течение эпизодов ТИА).
В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА — это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.
2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation — Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.
Одно из последних определений ТИА звучит так — это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) .

До проведения МРТ ДВИ (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений — как ТИА.
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):
» … При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) «.
ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 — 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % — в течение 3 месяцев, у 20 % — в течение года. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.

Этиология. Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и деформации (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением (диссекцией) прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов.
Патогенез. В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 — 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 — 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 — 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически – ИИ).
Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.
Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 — 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.
Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.
Клиника. Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном — со стволово-мозжечковой.
Симптоматика каротидных ТИА: внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; оптико-пирамидный синдром — монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; негрубое кратковременное нарушение речи — элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).
Симптоматика вертебробазилярных ТИА: системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; диплопия; нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; транзиторная амнезия; нистагм; мозжечковая атаксия.
Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 — 15 минут) и атипично долгие или краткие.
Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.
Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.
Справочная информация: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):
• общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
• несистемное головокружение;
• «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
• недержание мочи и кала;
• спутанность сознания;
а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):
• ощущение вращения предметов (системное головокружение);
• звон в ушах;
• нарушение глотания (дисфагия);
• смазанность речи;
• двоение перед глазами (диплопия);
• нарушение координации (атаксия).
Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.
источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1. достоверные, 2. достаточно вероятные и 3. сомнительные:
Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий — это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание – преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.
Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.
Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 — «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» … подробнее
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ
Для диагностики ТИА необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:
Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.
подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018)
Тактика диагностики (обследования). Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации — через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.
Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).
В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации – экстренный.
В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее — ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ( приказ полностью)
В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.
Лечение. Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).
Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 — 18%, инвалидизация достигает 31 — 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА — каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (источник: статья «Хирургическая реваскуляризация головного мозга при остром инсульте» В.В. Крылов, В.А. Лукьянчиков; Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2014; Вып. 2) ).
Дополнительная информация:
презентация «Транзиторная ишемическая атака: причины, клиника, диагностика, лечение» Сорокоумов В.А., каф. неврологии СПбГМУ им. акад И.П. Павлова (2017) ;
лекция «Транзиторные ишемические атаки» Г.П. Меркулова; Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» № 2 (41), 2012) ;
лекция «Транзиторная ишемическая атака — мультидисциплинарная проблема» В.В. Гудкова, Т.В. Шанина, Е.А. Петрова, Л.В. Стаховская; Кафедра фундаментальной клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2012) ;
клинический протокол «Транзиторная ишемическая атака» утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК № 23 от «12» декабря 2013 года ;
презентация «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов (взгляд неврологов)» Колоколов О.В., Лукина Е.В.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии ФПК и ППС им. К.Н. Третьякова (Bulletin of Medical Internet Conferences, 2012. Volume 2. Issue 9) ;
статья «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга» О.В. Колоколов, А.М. Колоколова, к.м.н. Е.В. Лукина; ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ (РМЖ, № 10, 2013)
обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА
Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) . По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения .
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017
обратите внимание: Диагностически значимые признаки ишемии в ВББ
Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют примерно пятую часть (20%) от всех ИИ и ТИА. Они могут служить причиной появления целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся как пациентами, так и врачами, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Нередко симптомы больного с острой ишемией в ВББ даже врачами специализированных (инсультных) центров не расцениваются как серьезно угрожающие здоровью и потенциально инвалидизирующие. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания.
Спектр значимых признаков, которые позволяют с достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих:
В дифференциальной диагностике ТИА в ВББ и синдромов-имитаторов острой ишемии в ВББ решающим является учет комбинаций «значимых» признаков (сочетания которых у пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами повышает возможность диагностики ТИА в ВББ): вращательного головокружения (vertigo), ощущения шаткости, неустойчивости в вертикальном положении, нарушения равновесия, наличия постишемических кистозно-глиозных изменений головного мозга по данным нейро-визуализации и/или атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозами более 50%.
Диагностическая чувствительность наличия комбинации ≥2 «значимых» признаков для диагностики вероятной ишемии в ВББ составляет 64,52%, специфичность — 85,71%. Выделение ≥3 «значимых» признаков повышает специфичность до 92,86% при снижении чувствительности до 25,81%.
К группе риска по развитию ИИ в ВББ, вне зависимости от их соответствия критериям ТИА по NINDS, следует относить пациентов с транзиторными нефокальными симптомами ишемии в ВББ, имеющих ≥4 и баллов по шкале ABCD2 (эта шкала широко используется в странах Западной Европы и США для прогнозирования риска развития ИИ у лиц, перенесших ТИА).
Критерии диагноза ТИА по рекомендациям NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Национального института неврологических расстройств и инсульта, США) удобны при оценке пациентов с ишемией в каротидном бассейне, но недостаточно чувствительны для выявления «мягких» клинических проявлений транзиторной ишемии в ВББ как предвестников инсульта (в последнее время критерии NINDS вызывают ряд вопросов и все чаще становятся темой для дискуссий большого количества практических врачей и исследователей в разных странах).
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временное прекращение кровоснабжения в бассейне сонной артерии или вертебробазилярном отделе. Какие симптомы появляются при развитии этой болезни? Представляет ли она опасность для жизни? Подробно расскажем об этом в статье.

В вертебро-базилярном бассейне

Чаще всего ТИА происходит в вертебробазилярном бассейне. На этот вид атак приходится 70% приступов. Сам бассейн включает в себя две вертебральные артерии, которые подходят к мозгу через шейный отдел позвоночника. Далее, они сливаются в базилярную артерию. Кровоснабжаемые отделы: продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечок.

Основные клинические симптомы:

  • Cистемное головокружение;
  • Нистагм;
  • Двоение в глазах;
  • Тошнота и рвота;
  • Мелькание мушек, световых пятен перед глазами;
  • Потеря части поля зрения;
  • Потеря ориентации;
  • Кратковременная утрата памяти;
  • Дроп-атака (человек внезапно теряет равновесие и падает, но сознание не теряет).

В каротидной системе

Что такое каротидный бассейн? Это парные сонные артерии, которые расположены по обеим сторонам шеи. Они обеспечивают от 70-85% кровоснабжения головного мозга.

Симптомы поражения:

  • Кратковременное нарушение функции верхней или нижней конечности, или гемипарез;
  • Потеря чувствительности в одной половине тела;
  • Кратковременная утрата речи.

Что такое сонная артерия (каротидная)?

Правая сонная артерия начинается от плечеголовного ствола, а левая от дуги аорты. После этого общий ствол делится на наружный и внутренний. Что кровоснабжают сонные (каротидные) артерии?

Наружная сонная артерия снабжает кровью область щитовидного хряща. Она дает ветви к мышцам шеи и гортани. Кроме этого, ее бассейн – это полость рта, мышцы и ткани лица, все лицевые железы, глазница, ушная раковина. Основные зоны кровоснабжения расположены снаружи черепа.

Внутренняя сонная артерия снабжает ту зону черепа, которая лежит внутри коробки. Здесь она анастамозирует с сосудами вертебробазилярного бассейна. Основная опасность транзиторной ишемической атаки возникает при поражении внутреннего сонного сосуда. Зона поражения возникает в больших полушариях мозга, лобной и теменной долях.

ТИА можно расценивать, как несостоявшийся инсульт. В чем принципиальное отличие этих двух нозологий? Рассмотрим главные отличия в таблице.

Транзиторная атака Инсульт
Провоцирующие факторы Сахарный диабет, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий с образованием эмболов, тромбогенные бляшки в каротидной системе Сахарный диабет, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий с образованием эмболов, тромбогенные бляшки в каротидной системе
Клиническая картина Парезы, параличи конечностей, потеря чувствительности, утрата речи, памяти, сознания, дроп-атаки. Нарушение речи, передвижения, зрения, памяти.
Длительность симптомов Симптомы проходят в течениие 24 часов Изменения сохраняются минимально 21 день
Тактика врача Экстренная госпитализация в стационар для выяснения причин Лечение в отделении интенсивной терапии

МКБ 10

В международной классификации болезней 10 пересмотра транзиторные атаки кодируются следующим шифром:

G 45 Транзиторные мозговые синдромы
G 45.0 Нарушения (синдромы) вертебробазилярного отдела
G 45.1 Синдром сонной артерии
G 45.2 Множественные и двусторонние церебральные синдромы
G 45.3 Преходящая слепота
G 45.4 Транзиторная потеря памяти
G 45.8 Другие транзиторные ишемические атаки
G 45.9 Транзиторные атаки неуточненные

Классификация и степени тяжести

По тяжести течения ТИА подразделяют на следующие подтипы:

  • Легкие (длительностью до 10 минут);
  • Средней степени тяжести (длятся до нескольких часов);
  • Тяжелые (продолжительность клиники сохраняется до 24 часов).

Кроме того, ишемические атаки можно разделить на категории по частоте появления. Однако, любой повторный микроинсульт чреват развитием ОНМК.

Частота проявления:

  • Редкие (появляются не чаще 1-2 раз в год);
  • Средней частоты (появляются до 6 раз в год);
  • Частые атаки случаются один раз в месяц.

Последний пункт крайне неблагоприятен для прогноза жизни и говорит о том, что медицинские работники не уделяют пациенту должного внимания. Или, возможно, больной сам игнорирует приступы и не делает попыток определить источник ТИА. В любом случае каждый новый случай может оказаться летальным. Об этом стоит помнить человеку, который после микроинсульта отказывается от госпитализации.

Причины

Наиболее распространенной причиной ТИА становится атеросклероз церебральных сосудов. Кроме того, атаки часто встречаются у людей с сахарным диабетом и неконтролируемой артериальной гипертензией. Когда речь идет о транзиторной атаке и инсульте, лучше говорить о факторах риска. А также о возможности их контроля, который помогает в профилактике заболеваний.

Итак, контролируемые факторы риска ишемической атаки и инсульта:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сахарный диабет;
  • Алкоголь, курение;
  • Инсулинорезистентность;
  • Высокий уровень холестерина;
  • Ожирение;
  • Отсутствие физической активности;
  • Стресс, депрессия, расстройство эмоций;
  • Нарушение работы сердца (фибрилляция, другие аритмии, инфаркт в анамнезе);
  • Инфекционный эндокардит;
  • Васкулит;
  • Гиперкоагуляция;
  • Употребление некоторых видов наркотиков.

К неконтролируемым факторам относятся:

  • Возраст;
  • Пол;
  • Семейный анамнез;
  • Предшествующий инсульт.

Известно, что ТИА чаще встречается у мужчин. Возраст появления – после 65 лет.

Другие причины ТИА

Можно выделить необычный фактор риска развития инсульта и ТИА. Это синдром подключичного обкрадывания. Он появляется при стенозе a. clavicularis. При физической работе руками кровь уходит в верхнюю конечность, «обкрадывая» вертебробазилярный бассейн.

Транзиторные атаки могут развиваться на фоне шейного остеохондроза и выраженного стеноза позвоночных артерий. При этом критические цифры окклюзии при проведении дуплексного ультразвукового обследования или ангиографии должны достигать более 75%. Это характерно для пациентов пожилого возраста и с выраженными дегенеративными или посттравматическими изменениями в шейном отделе.

Клиническая картина характеризуется головной болью, напряжением мышц шеи и головокружением, которое усиливается при повороте головы в сторону. Лечение патологии оперативное. Используется стентирование или пластика артерии, установка обходного шунта.

Симптомы и диагностика

Типичные симптомы ТИА представлены ниже:

  • Нарушение двигательной функции (паралич или парез лицевой мускулатуры, верхней конечности, нижней конечности);

Стандартный тест, который можно провести на доклиническом этапе, попросить пациента улыбнуться, поднять обе руки, в положении сидя приподнять обе ноги.

  • Нарушение в чувствительной сфере (поражается половина туловища на стороне, противоположной поражению, чувствительность может пропадать избирательно);

Тестирование пациента – использование покалывания.

  • Нарушение когнитивных функций;

Врач или другой человек просит пациента досчитать до 10 и обратно, назвать свое имя, сегодняшнюю дату и год, место в котором он находится. Иногда диагностика невозможна из-за нарушения речи;

  • Афазия (невозможность произносить слова, понимать речь другого человека);
  • Нарушение работы черепно-мозговых нервов (паралич мышц лица, птоз век, нарушения работы глазодвигательной мускулатуры).

Симптомы ТИА в зависимости от локализации:

Затылочная доля (вертебробазилярный бассейн)

— Головокружение;
— Нистагм;
— Нарушение глотания;
— Дисфагия;
— Нарушение давления и пульса.

Височная доля (средняя и задняя церебральные артерии)

— Гемипарез с противоположной стороны;
— Дизартрия;
— Потеря чувствительности с противоположной стороны;
— Потеря части поля зрения;
— Игнорирование половины пространства.

Теменная доля

— Потеря возможности четко направлять свои движения к определенному объекту;
— Афазия (сложность восприятия слов, схожих по значению);
— Невозможность считать;
— Расстройство чтения.

Лобная доля

— Гемипарез;
— Спутанность сознания;
— Расстройства поведения;
— Нарушение последовательного и логичного мышления;
— Недержание мочи.

МРТ

МРТ или КТ обязательно проводятся всем пациентам с признаками ОНМК или ТИА. Результаты исследования должны быть представлены в течение 40 минут после поступления пациента в стационар.

Какие задачи ставятся перед этими обследованиями?

  1. Выявить диагностические признаки, которые не характерны для инсульта или атаки (опухоль, травма, энцефалит);
  2. Исключить внутримозговое кровоизлияние, которое является противопоказанием для проведения тромболизиса;
  3. Обнаружение ранних признаков ишемии. Конечно, обычные режимы МРТ не дают информации о наличии ТИА. На них видны изменения от инсульта средней и высокой тяжести. Для проведения диагностики ТИА необходим режим ДВИ (диффузно-взвешенных изображений). Острая ишемия заметна на таких томограммах у 20-25% пациентов.

Какие анализы проводят при транзиторной ишемической атаки?

В первые 20 минут при поступлении в стационар больному берут кровь:

  • Кровь на сахар;
  • Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов;
  • АЧТВ;
  • МНО.

Гипергликемия значительно влияет на течение инсульта. Поэтому сахар в крови должен быть нормализован в первые часы поступления больного в стационар.

Далее, врачи проводят следующие лабораторные тесты:

  • Анализ крови с определением СОЭ;
  • Кислотно-щелочное соотношение в крови;
  • Определение кислорода (пульсоксиметрия);
  • Анализ мочи, гемостазиограмма, биохимический анализ, определение в нем гомоцистеина и с-реактивного белка.

Помните, что начало ТИА рекомендовано рассматривать, как форму ОНМК. Никаких различий между этими патологиями незаметно в первые часы, если симптомы ТИА не купировались. Активная тактика ведения таких больных поможет спасти жизнь и предотвратить инсульт.

Другие методы инструментальной диагностики

  1. Обязательный пункт обследования – электрокардиограмма. Ее выполняют в 12 отведениях. Это необходимо для определений нарушения в работе сердца, аритмий (фибрилляция, инфаркт, безболевая ишемия, стенокардия);
  2. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов шеи, ЭХО сердца (выявление эмболии);
  3. Транскраниальная допплерография позволяет оценить наличие микроэмболов в сосудах мозга.

Последствия

К сожалению, ТИА является серьезной патологией. И даже после купирования приступа у пациента имеются изменения. К ним можно отнести:

  1. Слабость;
  2. Остаточные явления в виде парезов или параличей в конечностях;
  3. Нарушение чувствительности;
  4. Проблемы с речью и памятью;
  5. Депрессия и проблемы с глотанием.

При транзиторной атаке, которая еще не завершилась, лечение пациента полностью соответствует стандартам ведения при инсульте. Если с момента окончания атаки прошло более 12 часов скорая обязана госпитализировать больного. Риск повторных приступов довольно высокий.

Если после ТИА прошло 48 часов, то врачи могут рекомендовать амбулаторное дообследованные. Но оно проводится только при незначительных приступах (менее 1-2 минут) с полным восстановлением функции. И если есть возможность госпитализации, то лучше не отказываться от нее. Наблюдение в течение 2-3 суток и дообследование (МРТ, ЭХО-кг, УЗИ бца) эффективно при атаках. Ведь вероятность повторной сохраняется еще 3 месяца.

Неотложная помощь

С первой минуты приступа больной с ТИА или инсультом нуждается в госпитализации. Для этого необходимо транспортировка в лечебное учреждение бригадой скорой помощи. Что можно сделать до прибытия врачей?

  1. Уложить больного набок, голова выше ног, расстегнуть плотную одежду;
  2. Обеспечить доступ кислорода, открыть двери и окна в помещении;
  3. Измерить артериальное давление, пульс, об изменениях сообщить прибывшей бригаде;
  4. Если пациент в сознании, расспросить о хронических болезнях, лекарствах, которые он пьет постоянно. Обо всем рассказать прибывшим врачам.

Первая врачебная помощь заключается в поддержании важных систем для организма. Бригада измеряет давление, снимает кардиограмму. При обнаружении проблем сердечно-сосудистой системы требуется их коррекция. Ведь именно сердце снабжает кровью головной мозг.

Проводится снижение АД, даются антиаритмики, купируется приступ стенокардии. Проводится пульсоксиметрия. При недостаточном содержании кислорода требуется дополнительная оксигенация. Дополнительно контролируется глюкоза крови, которая также требует коррекции на догоспитальном этапе.

Карта вызова

Типичный пример из жизни, который точно иллюстрирует течение транзиторной ишемической атаки.

На станцию скорой помощи поступил вызов: больная М., 68 лет. Жалобы на онемение правой руки и ноги, затрудненную речь.

Анамнез: пациентка почувствовала ухудшение самочувствия после 17.00. Измерила артериальное давление – 190/100 мм.рт.ст. Ухудшение связала с приступом гипертонии, приняла самостоятельно таблетку (моксонидин). Через час состояние не улучшилось, родственники вызвали СП.

Такую пациентку следует доставить стационар для наблюдения и дообследования. На этом этапе непонятно, будет ли ухудшаться неврологическая симптоматика. Или клинические симптомы исчезнут.

Консервативное лечение

Чаще всего симптомы ТИА уходят, не оставляя значимых последствий. В этом случае в схеме лечения применяются:

  • Антиагреганты (аспирин 100 мг) и антикоагулянты (при необходимости);
  • Статины (аторвастатин);
  • Препараты для снижения АД;
  • Лекарства для нормализации сахара (при диабете).

Профилактикой ТИА является защита от стрессов, контроль артериальной гипертензии и диабета, отказ от вредных привычек, увеличение уровня физической активности. При остаточных явлениях применяются следующие виды лекарств:

  • Модуляторы NMDA рецепторов;
  • Ноотропы (цитиколин);
  • Сосудистые препараты;
  • Антиоксиданты;
  • Стабилизаторы мембран клетки.

Оперативное лечение

Транзиторная ишемическая атака является предынсультным состоянием. Однако, при ней клинические симптомы болезни уходят за 24 часа от начала приступа. Поэтому никаких оперативных вмешательств при ТИА не проводится.

Однако, если после обследования у пациента обнаружены признаки ишемического или геморрагического инсульта, то может потребоваться оперативное лечение. Но оно возможно только после обследования и установления диагноза ОНМК.

Любые изменения в сосудах при ТИА (нестабильность бляшки каротидной системы), которые требуют оперативного лечения, проводятся в плановом порядке после стабилизации пациента.

Что можно сделать, чтобы уберечь себя и своих родных от транзиторной ишемической атаки? Остановимся на базовых, но важных пунктах профилактики ТИА:

  • Отказ от курения (никотин является мощным фактором прогрессирования атеросклероза сосудов);
  • Замена избытка животных жиров на растительные (подсолнечное масло, оливки, орехи). Известно, что насыщенные жиры дают прирост и нестабильность атеросклеротической бляшке. А вот полиненасыщенные масла делают ее более пластичной и эластичной;
  • Разнообразить рацион свежими фруктами и овощами. Именно они являются важным источником витаминов и микроэлементов, необходимых для здоровья;
  • Избегать или минимизировать прием алкоголя. Если для инсульта врачи выделяют «безопасную» дозу этилового спирта (одна стандартная в сутки), то для онкологии толстого кишечника любое употребление будет провокатором роста опухолей;
  • Не использовать избыток соли в пище. Соленые продукты вызывают неконтролируемый рост артериальной гипертензии и отеков;
  • Регулярная физическая нагрузка. Следует выполнять 30 минут любых аэробных упражнений 3-4 раза в неделю. Обязателен контроль пульса и самочувствия;
  • Контролируйте массу тела;
  • Нормализуйте уровень сахара в крови.

Транзиторная атака с благоприятным исходом – это лишь предупреждение о наличии серьезной патологии. Обязательно пройдите полное обследование и выполняйте профилактические рекомендации. И тогда тяжелых последствий можно избежать.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

Транзиторная ишемическая атака при беременности.

У меня диагноз не ставили такой, но симптомы такие же… сначала в глазах как блёстки, что половину не видишь от этих искр, ромбиков и прочего, а потом начинала неметь рука, и прям постепенн выше и выше плечо, лицо, язык, нос… первый раз это было в первую беременость в 35 недель, на скорой уехала в роддом, пока приехала все прошло. Никто не понял что это и ничего не делали, в итоге родила все хорошо было, правда пару раз в глазах эти искры были, но приступа не было онемения. Потом в августе потеряла я дочку, и мы начали активно планировать беременность, забеременела в декабре и в 7 недель снова на работе начала неметь рука, плечо, лицо, нос я перепугалась до жути, вызвали скорую, сказали что похоже что шейных остеохондроз, МРТ делать нельзя… порекомендовали сделать узи сосудов, но я ничего не стала делать… пошла к неврологу потом, она сказала что лучше конечно надо было проверить что это, но раз уже беременен остаётся надеяться что не повторится… но вот в мае начале, повторилось, не понятно от чего и почему… в тот день было жарко, подумала что перегрелась… но приняла уже этот приступ спокойно, так как понимаю что проходит он быстро, особенно если на шею с зади давить, мне мама прям массаж во время этого всего делала и сразу чувствовала как онемение отступает… надеюсь не повторится больше… после приступа такого очень болит голова… надеюсь конечно такое не повторится… после родов обязательно за этой дело возьмусь
Первый раз испугалась потому что думала не дай бог инсульт какой, потому что в тот момент ещё помутнение рассудка было, я забыла как открыть машину, как пишется слова рука, как говорить, язык начал заплетаться… поэтому и в ЖК прибежала, всех переругала… но когда это повторилось 4 раза поняла что возможно попала сосуд пережимает и происходит такое состояние…
А вам этот диагноз поставили на основании чего? И как лечить? Какие прогнозы, что вообще говорят?)

Транзиторные ишемические атаки

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *