Тромбоциты.

Тромбоциты, или кровяные пластинки, представляют собой образования овальной или округлой формы диа-метром 2 — 5 мкм. Тромбоциты человека и млекопитаю-щих не имеют ядер. Содержание в крови тромбоцитов колеблется от 180х109/л до 320х109/л (от 180 000 до 320 000

1 мм3).

Тромбоциты периферической крови являются произ-водными мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты — фрагменты мегакариоцитов.

Основные формы тромбоцитов в крови здорового человека:

· Нормальные (зрелые) тромбоциты (87,0 ± 0,13%) круглой или овальной формы диаметром 3 — 4 мкм; при микроскопии в них видна бледно-голубая наружная (гиаломер) и центральная (грануломер) с азурофильной зер-нистостью зоны;

· юные (незрелые) тромбоциты (3,20 ± 0,13%), нес-колько больших размеров с базофильной цитоплазмой и чаще расположенной в центре азурофильной грануляци-ей (мелкая и средняя);

· старые тромбоциты (4,10 ± 0,21%) могут быть круг-лой, овальной, зубчатой формы с узким ободком темной «цитоплазмы», содержащей обильную грубую грануляцию, а иногда и вакуоли;

· формы раздражения (2,50 ± 0,1%) больших размеров, вытянутые, колбасовидные хвостатые; «цитоплазма» в них голубая или розовая, азурофильная зернистость рассеяна или разбросана неравномерно.

Свойства тромбоцитов.

Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвижению за счет образо-вания псевдоподий (ложноножек). К физиологическим свойствам тромбоцитов также относятся адгезивность, агрегация и агглютинация. Под адгезивностью понимают способность тромбоцитов прилипать к чужеродной по-верхности. Агрегация — свойство тромбоцитов прилипать друг к другу под влиянием разнообразных причин, в том числе и факторов, которые способствуют свертыванию крови. Агглютинация тромбоцитов (склеивание их друг с другом) осуществляется за счет антитромбоцитарных ан-тител. Вязкий метаморфоз тромбоцитов — комплекс фи-зиологических и морфологических изменений вплоть до распада клеток наряду с адгезией, агрегацией и агглюти-нацией играет важную роль в гемостатической функции организма (т. е. в остановке кровотечения).

Говоря о свойствах тромбоцитов, следует подчеркнуть их «готов-ность» к разрушению, а также способность поглощать и выделять некоторые вещества, в частности серотонин. Все рассмотренные особенности кровяных пластинок обу-словливают их участие в остановке кровотечения.

Функции тромбоцитов.

1) Принимают активное уча-стие в процессе свертывания крови и фибринолиза (растворение кровяного сгустка). В пластин-ках обнаружено большое количество факторов, обу-словливающих их участие в остановке кровотечения (гемостазе).

2) Выполняют защитную функцию за счет склеивания (агглютинации) бактерий и фагоцитоза.

3) Способны вырабатывать некоторые ферменты (амилолитические, протеолитические и др.), необходимые не только для нормальной жизнедеятельности пластинок, но и для остановки кровотечения.

4) Оказывают влияние на состояние гистогематических барьеров, изменяя проницаемость стенки капилля-ров за счет выделения в кровоток серотонина и особого белка — протеина S.

Повышение количества тромбоцитов — тромбоцитоз — является ведущим симптомом первичной тромбоцитемии, хотя наблюдается и при других миелопролиферативных заболеваниях (миелофиброз, миелосклероз).

Тромбоцитоз может сопровождать хроничес-кие процессы (ревматоид-ный артрит, туберкулез, первичный эритроцитоз, хронический миелолейкоз, саркоидоз, грануломатоз, колит и энтерит), а так-же острые инфекции или геморрагии, гемолиз, ане-мии, неопластические процессы. Число тромбо-цитов возрастает после спленэктомии. При цир-розе печени со спленомегалией, при миелофиброзе или болезни Гоше тромбо-циты накапливаются в увеличенной селезенке.

Понижение числа тромбоцитов — тромбоцитопения — отмечается при торможении образования мегакариоцитов (лейкоз, апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Нарушения продукции тромбоцитов с тромбоцитопенией проявляются при алкоголизме и мегалобластная анемии.

Повышенная деструкция и/или утилизация плас-тинок возникает в случае идиопатической тромбоцитопеническаой пурпу-ры, посттрансфузионной, лекарственной тромбоцитопении, неонатальной тромбоцитопе-нии, вторичной тромбоцитопении при лейкозах, лимфомах, системной красной волчанке.

Повреждение тромбоцитов может быть индуцировано тромбином (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, осложнения при родах, сепсис, черепно-мозговая травма).

Разбавление тромбоцитов в кровотоке случается при массированных переливаниях крови и кровезаменителей.

Нарушения функции тромбоцитов может быть обусловлено как генетическими, так и внешними факторами.

Тромбоциты в крови: норма и патологии

Человека, кровеносная система которого правильно функционирует, видно сразу: он бодр и активен, находится в хорошем настроении, обладает запасом сил и энергии. Для нормальной работы кровеносной системы необходимо, чтобы все ее составляющие справлялись со своими «обязанностями». Так, маленькие кровяные пластинки — тромбоциты — отвечают за одно из важнейших свойств крови — ее свертываемость. Для чего еще нужны тромбоциты в крови и что произойдет в случае изменения их количества? На эти вопросы нужно знать ответы тем, кто заботится о своем здоровье.

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита. Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Почему, когда мы нервничаем, ссоримся, кричим, у нас болит голова? Это происходит из-за того, что в стрессовых ситуациях в организме начинается активная выработка тромбоцитов, что может приводить к образованию тромбов в сосудах. Тромбы перекрывают свободное движение крови по сосудам, в том числе — головного мозга. Это и вызывает мигрени.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Обратите внимание!
Как ни странно, при значительных кровопотерях количество тромбоцитов не уменьшается, а увеличивается. Это связано с тем, что организм старается максимально компенсировать потери. Снижение показателя отмечается только в первые часы после начала кровотечения, но уже через сутки уровень содержания тромбоцитов поднимается заметно выше нормы.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

  • исследование на содержание С-реактивного белка;
  • УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови на содержание железа;
  • сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

  • определение времени свертываемости крови;
  • тест на наличие антител в крови;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
  • генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

  • Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
  • Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
  • Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
  • Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

  • принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
  • отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
  • в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
  • употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
  • соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Тромбоциты – это… Что такое Тромбоциты?

Что такое тромбоциты и зачем нужны тромбоциты?

Тромбоциты играют важную роль в микро и макроцеркулярном (гемокоагуляционным) гемостазе. Представляя собой кровяные, не имеющие ядра пластинки, тромбоциты путём фрагментации мегакариоцитов образуются в селезёнке и костном мозге (тромбоксан).

Для чего нужны тромбоциты в крови? Устремляясь к месту разрушения сосуда тромбоциты, образуют плотный сгусток (тромб), тем самым останавливая кровотечение.

Эта способность клеток чрезвычайно важна при повреждении сосудов, поскольку позволяет предотвратить потерю крови. Ещё одной, не менее важной функцией тромбоцитов, считается способность питать эпителий и участвовать в процессе регенерации сосудистых стенок.

Повышенные тромбоциты в крови: что это значит?

Естественной причиной повышения тромбоцитов в крови является пребывание в высокогорной местности и интенсивные физические нагрузки. Но часто изменение концентрации этих форменных элементов обуславливается наличием тех или иных патологий, в частности:

  • железодефицитной анемии;
  • злокачественных новообразований в костном мозге и других органах;
  • почечной недостаточности;
  • инфекций различной природы (вирусной, паразитарной, бактериальной, грибковой);
  • поражений органов пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, кишечника);
  • заболеваний аутоиммунного характера;
  • коллагенозов;
  • полицитемии;
  • туберкулеза.

Повышенные тромбоциты в крови могут фиксироваться при наличии травм или сильных кровопотерь, а также у лиц с удаленной селезенкой (именно в этом органе осуществляется утилизация тромбоцитарных клеток). Патологическое увеличение концентрации этих веществ требует незамедлительного лечения, так как может привести к усиленному тромбообразованию. Следствием этого процесса нередко становятся тромбоз и инфаркт миокарда.

На заметку!
Самым простым и доступным способом определения уровня тромбоцитов является общий анализ крови, который можно выполнить в любой диагностической лаборатории. Кровь сдается натощак, процедура не требует специальной подготовки. Ответ готов уже через несколько часов. К простым методикам тестирования также относятся исследования по Ли-Уайту и Сухареву, но сложны условия их проведения — биоматериал необходимо анализировать немедленно после забора, что возможно, пожалуй, только в условиях стационара.

Лечение у взрослых

При подтверждении геморрагического синдрома у взрослых лечение заключается в:

  • Введение иммуноглобулина.
  • Системной терапии глюкокортикостероидами.
  • Применение антирезусной D-сыворотки.
  • Переливание тромбоцитной массы (донорской) (сдача тромбоцитов последствия).

Лечение у детей

При первичной иммунной тромбоцитопении у детей лечение заключается в приёме:

  • Имунноглобулина
  • Глюкокортикостероидов
  • Этамзилата натрия
  • Пантотената кальция

Тяжёлые случаи лечатся заместительной трансфузией тромбоконцентратных компонентов.(Что такое тромбоконцентрат? торомбомиксер?)

Норма тромбоцитов в крови

Содержание тромбоцитов измеряется в единицах на литр (×10

/л) или на микролитр (×10

/мкл, иначе — тыс./мкл) крови. Норма у взрослого человека составляет 150–400×10

клеток/мкл.

У детей старше 6 лет показатели аналогичны, а отличия отмечаются только у самых маленьких, причем в зависимости от конкретного возраста и пола. Так, у младенцев до двух недель концентрация этих кровяных тел находится в диапазоне: у девочек — 144–449×10

/мкл, у мальчиков — 218–419×10

/мкл.

Содержание тромбоцитов в крови у женщины может несколько снижаться во время менструаций (до 50%), а также при беременности (на 10–20%). В первом случае это является естественной защитой организма от тромбоза, а во втором — следствием появления третьего круга кровообращения. Кроме того, уровень данного форменного элемента зависит от физиологического состояния организма. В частности, некоторые колебания могут быть обусловлены временем суток и сезоном.

О чем говорят низкие тромбоциты в крови?

Подобные изменения могут фиксироваться как при наличии патологий, так и при ряде естественных состояний. В частности, ночью количество этих кровяных телец снижается в сравнении с дневными показателями. У женщин во время менструаций показатели могут снижаться почти вдвое, а во время вынашивания ребенка они опускаются на 10–20%.

Специальные мероприятия также требуются, если причиной снижения уровня клеток стали:

  • нарушения процесса кроветворения в костном мозге;
  • увеличение скорости разрушения тромбоцитов;
  • патологии печени;
  • иммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь, при которой в организме человека образуются антитела к собственным тромбоцитам).

Порой причиной низких значений тромбоцитов является дефицит витаминов B12 и B9 (фолиевой кислоты) или прием лекарственных препаратов, угнетающих продукцию тромбоцитов. Оба случая корректируются достаточно легко.

Общие сведения

Тромбоциты – это безъядерные составляющие компоненты крови, имеющие овальную форму. Приблизительный размер тромбоцитов составляет от 0.002 до 0.006 мм. Уникальное строение тромбоцитов позволяет им менять форму. В пассивном состоянии они имеют дисковидную форму, однако при активизации округляются, а на их поверхности происходит образование наростов.

Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет около 10 дней. Это достаточно незначительный срок, из-за чего постоянно происходит активное образование тромбоцитов на замену отработанным. Разрушение тромбоцитов происходит в клетках печени или в почках, которые являются своеобразным фильтром для человеческой крови.

С возрастом тромбоциты образуются все более медленно, что связано с постепенным истощением организма и рядом других факторов. Костный мозг – это место образования тромбоцитов. Процесс формирования протекает в полых костях, например, в позвонках, тазовой кости, ребрах.

Костный мозг вырабатывает стволовые клетки, которые изначально не выполняют каких-либо функций и не подразделяются на виды. В дальнейшем при влиянии определенных органических веществ происходит выработка бляшек из каждой стволовой клетки. Они свободно перемещаются по кровотоку и при отсутствии необходимости в активном функционировании сохраняются в селезенке.

В случае если в организме человека протекает какой-либо патологический процесс, под действием адреналина кровяные тельца покидают селезенку и двигаются к месту поражения.

В целом тромбоциты – это наиболее многочисленные составляющие элементы крови, выполняющие жизненно важную роль в организме. Чтобы определить, для чего нужны тромбоциты, необходимо подробно ознакомиться с их функциями.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Тромбоцитопения: механизм развития

Если тромбоцитов ниже нормы пациенту ставится диагноз Тромбоцитопения. Недостаточное количество тромбоцитов не позволяет образоваться тромбоцитарной пробке в месте повреждения сосуда и приводит к дефициту питания сосудистой стенки.

При этом диагнозе отмечается повышенная кровоточивость, замедление остановки кровотечения, хрупкость мелких сосудов. Тромбоцитопения диагностируется как самостоятельное заболевание, но может являться симптомом при различных патологиях.

Тромбоциты крови: норма и отклонения

Чтобы определить уровень тромбоцитов, делают общий анализ крови. В норме концентрация кровяных пластинок находится в пределах от 200 до 400 тыс. единиц/мкл. Данный показатель является средним и в зависимости от определенных факторов может меняться. Например, у беременных людей концентрация тромбоцитов, как и общий объем крови, существенно увеличивается. Свидетельством патологии могут выступать как снижение, так и повышение количества кровяных тел, что отражается в анализе крови.

Формы тромбоцитов

Функции

Существенное значение тромбоцитов в крови человека объясняется их функциями. Главным свойством кровяных пластинок является способность останавливать кровотечения. При повреждении кровеносных сосудов они за короткое время попадают в пораженную область и, соединяясь между собой, препятствуют обильной кровопотере. Таким образом организм защищается от утраты большого объема органической жидкости, а внутренние органы — от возможного кислородного дефицита.

Остановка кровотечения происходит в несколько этапов:

  1. Ранняя реакция. Получив сигнал о каком-либо нарушении, головной мозг с помощью адреналина освобождает кровяные пластинки, находящиеся в селезенке, а также задействует тромбоциты в крови. После этого они образуют тромбоцитарную пробку, которая препятствует обильной кровопотере.
  2. Выброс веществ. После образования пробки бляшки делают выброс в кровь нескольких видов веществ. Они сужают поврежденный сосуд, за счет чего кровообращение в пораженном месте ограничивается.
  3. Вторичный гемостаз. Когда кровопотеря существенно замедляется, образуется фибриновый сгусток. В этот период в процесс заживления включаются вещества, содержащиеся в стенках сосуда. Это приводит к образованию тромба.
  4. Остановка кровотечения. Полное прекращение кровопотери происходит при уплотнении фибринового сгустка. При этом из-за того, что у человека продолжительность жизни тромбоцитов достаточно короткая, в организм передается сигнал о необходимости вырабатывать новые кровяные тела.
  5. Кровоостанавливающие функции тромбоцитов крови являются одним из естественных защитных механизмов организма.
  6. Кроме этого, тромбоциты отвечают за выполнение следующих функций:
  7. Ускорение роста. Одной из особенностей строения кровяных пластинок является способность накапливать биологически активные вещества. Когда происходит гибель тромбоцита или его разрушение под действием определенных факторов, образовавшиеся вещества попадают в кровоток и влияют на рост новых клеток.
  8. Регенерация тканей. Попадая в место нарушения целостности сосудов, часть пластинок также распадается на составляющие компоненты. В свою очередь, они делают поврежденный сосуд менее чувствительным к негативному влиянию и ускоряют регенеративный процесс.
  9. Иммунная защита. Помимо остановки кровотечений, основная функция тромбоцитов заключается в защите организма от патогенных микроорганизмов. Строение и функции тромбоцитов предусматривают способность захватывать чужеродные объекты и расщепляться вместе с ними.

Несомненно, роль тромбоцитов нельзя недооценивать, так как они выполняют важные защитные функции и способствуют нормальному функционированию организма.

Функции тромбоцитов

Основной функцией тромбоцитов является защита сосудов и восстановление их в местах повреждений, а так же растворение тромбов и поддержание крови в жидком состоянии.

Определение числа тромбоцитов одно из важнейших лабораторных исследований позволяющее оценить способность крови к свёртыванию.

Функции тромбоцитов в крови

Большую часть времени тромбоциты в крови находятся в деактивированном состоянии, но если происходит нарушение целостности стенки сосуда, то эти клетки под воздействием биологически активных веществ устремляются в зону повреждения. Там они приклеиваются друг к другу и к сосудистым стенкам, образуя тромб и останавливая кровотечение.

Что же значат тромбоциты в крови? Уже говорилось, что они формируют первичную «пробку», которая закрывает место повреждения сосудистой стенки, а также используют свою поверхность для активизации реакции свертывания. Однако недавно ученые обнаружили еще одну функцию этих форменных элементов: они играют важную роль в заживлении и восстановлении поврежденных тканей.

Чем опасно отклонение от нормы количество тромбоцитов в крови

Если по каким либо причинам нарушается баланс в системе кроветворения, то это может привести к угрожающим жизни состояниям. Даже незначительные отклонения количества тромбоцитов от нормальных значений должны быть тщательно изучены.

Превышение показателей чревато возникновением тромбов (тромбоцитоз), а если тромбоциты ниже нормы, то это говорит о снижении способности крови к свёртыванию (тромбоцитопения). Оба состояния опасны!

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов.

Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается.

Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших.

Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

ТРОМБОЦИТ

Тромбоциты (кровяные пластинки, бляшка Биццоцеро) (от др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток; κύτος — вместилище, здесь: клетка) — представляют собой мелкие плоской, неправильной формы бесцветные тельца, которые в большом количестве циркулируют в крови. Тромбоциты являются постклеточной структурой мегакариоцитов. Мегакариоциты – это гигантские клетки костного мозга, которые окружены мембраной и лишены ядра фрагментов цитоплазмы. Формирование тромбоцитов происходит в красном костном мозге. Продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет примерно семь дней, затем происходит их утилизация ретикулоэндотелиальными клетками селезенки и печени.

Диаметр нормальных тромбоцитов составляет 3-4 мкм. В крови у тромбоцитов овальная или округлая форма с гладкой поверхностью, однако, при соприкосновении с чужеродной поверхностью или телами, у тромбоцитов образуется звездчатая форма с нитевидными отростками.

В среднем в крови циркулирует 1,4-3,4 Г/л тромбоцитов. Исследование тромбоцитов происходит по методу Фонио, в результате чего стало известно, что соотношение эритроцитов и тромбоцитов составляет один миллион на 60-70 тысяч.

Основная функция тромбоцитов заключается в процессе свертывания крови, т.е. важная защитная реакция организма, которая предотвращает большую потерю крови при ранении сосудов. Кровопотеря характеризуется такими процессами, как: агрегация, адгезия, секреция, вязкий метаморфоз и спазм мелких сосудов, ретракция, формирование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции, имеющие диаметр до 100 нм.

Другая функция тромбоцитов является ангиотрофической, которая заключается в питании эндотелия кровеносных сосудов.

В тромбоците выделяется четыре участка:

  1. надмембранный слой (гликокаликс), который способствует активации тромбоцита;
  2. мембрана, благодаря которой происходит реакция между тромбоцитом и факторами свертывания крови;
  3. гель-зона (матрикс), которая содержит митохондрии. Митохондрии проводят стабильные включения во всех животных и растительных клетках, выделяют гранулы и участвуют в процессах синтеза, которые протекают в клетках;
  4. зона органелл, содержащая 4 вида гранул, которые накапливают факторы свертывания крови, а также содержат отдельные элементы митохондрии, канальца, пузырьки и контрастные зерна.

Формы тромбоцитов подразделяются на категории и зависят от степени их зрелости:

  • зрелые формы, в которых различается наружная бледно-голубая зона (гиаломер) и центральная зернистость (грануломер). В случае если происходит соприкосновение с чужеродной поверхностью, на поверхности тромбоцита с помощью гиаломера образуются отростки различных величин и форм.
  • юные (не полностью созревшие) формы – в сравнении со зрелыми тромбоцитами, они отличаются большой формой. На формирование данных форм свое влияние оказывает повышенная работа костного мозга, которая чаще всего связанна с потерей крови.
  • старые формы – представляют собой различные формы образования, которые имеют узкий ободок и большое количество гранул и вакуолей. Наличие большого количества тромбоцитов старой формы говорит об образовании злокачественной опухоли.
  • формы раздражения – образования больших размеров различной формы, которые возникают при нарушенном процессе отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов. Наличие форм раздражения говорит о заболеваниях крови.

Главные физиологические свойства тромбоцитов.

В основные физиологические свойства тромбоцитов включены такие процессы, как склонность к адгезии, агрегации, к адсорбции на поверхности факторов свертывания крови, которые содержатся в жидком участке крови.

Если кровеносный сосуд поврежден, то различные элементы его стенки способствуют агрегации тромбоцитов и реакции освобождения. Реакция освобождения происходит по таким причинам, как: аллергические реакции, вирусы, бактерии и т.д. В процессе реакции освобождения тромбоцитами выделяются такие вещества, как АТФ, адреналин, гистамин, серотонин, а также некоторые ферменты и факторы свертывания крови. Из гранул тромбоцитов происходит высвобождение кальция, благодаря которому изменяется форма тромбоцитов, стимулируется реакция освобождения и активируется необратимая агрегация тромбоцитов с формированием тромба.

Число тромбоцитов в крови.

Повышенное количество тромбоцитов может возникнуть при отдельных заболеваниях крови, воспалительных процессах, а также острых инфекциях вследствие удаления селезенки.

Пониженное количество тромбоцитов образуется при медленном образовании мегакариоцитов в костном мозге, при скапливании тромбоцитов в селезенке, при увеличенном распаде тромбоцитов, а также при их повреждении, которое вызвано причиной свертывания крови тромбином.

Тромбоциты являются важным элементом крови, которые принимают особое участие в процессе предотвращения обильных кровопотерь.

Этот загадочный тромбоцит

Алена Якименко, Анастасия Свешникова, Елена Артеменко, Михаил Пантелеев
«Природа» №2, 2014

Об авторах

Алена Олеговна Якименко (вторая слева) — кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии (ЦТПФХФ) РАН. Область научных интересов — свертывание крови, механизмы тромбообразования, субпопуляции активированных тромбоцитов крови человека.

Анастасия Никитична Свешникова (крайняя справа) — кандидат физико-математических наук, старший научный сотрудник физического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова. Научные интересы связаны с компьютерным моделированием биологических процессов, изучением внутриклеточной сигнализации, биохимии свертывания крови.

Елена Олеговна Артеменко — научный сотрудник ЦТПФХФ РАН. Занимается исследованием реорганизации цитоскелета тромбоцитов при активации и механизмов, приводящих к формированию прокоагулянтных активированных тромбоцитов.

Михаил Александрович Пантелеев — доктор физико-математических наук, профессор, заведующий лабораторией молекулярных механизмов гемостаза ЦТПФХФ РАН. Лауреат премии им. Р. В. Хохлова (2002) и премии Европейской академии (2007). Область научных интересов — механизмы регуляции гемостаза и тромбоза, биохимия и биофизика свертывания крови, математическое моделирование биологических систем.

Важнейшую роль тромбоцитов в живом организме открыл итальянский врач и патолог Джулио Биццоцеро, который в 1882 г. провел ряд блестящих экспериментов, имея в своем распоряжении лишь световой микроскоп. Сегодня у нас куда больше измерительных приборов и вычислительных машин, выполняющих сложнейшие математические расчеты, однако множество вопросов остаются открытыми. Известно, что тромбоциты играют ключевую роль в остановке кровотечения из раны (гемостазе) и опасном перекрывании здорового сосуда (тромбозе). Однако до сих пор неясно, как именно функционирует система гемостаза. Какие причины приводят к ее переключению с защиты организма на развитие угрожающих жизни патологий? Какова роль тромбоцитов в регуляции процессов гемостаза и тромбоза? Не знаем мы, и зачем тромбоциты устроены так сложно, и не представляем всю последовательность событий, обеспечивающих формирование тромба в месте повреждения, а экспериментальные данные приносят с собой новые загадки.

Строение

Рис. 1. Микрофотография неактивированных тромбоцитов

Тромбоциты (от греч. θρομβοζ — ‘сгусток’ и κυτοζ — ‘клетка’) — специализированные безъядерные клетки крови, имеющие форму диска диаметром около 3 мкм и толщиной около 0,5 мкм (рис. 1). Образуются они при фрагментации больших клеток костного мозга — мегакариоцитов и циркулируют в кровотоке в концентрации 200–400 тыс. клеток в 1 мкл крови. Живут тромбоциты в кровотоке в среднем 5–9 дней, а затем разрушаются в селезенке и печени.

Устроен тромбоцит довольно сложно. Снаружи он ограничен билипидным слоем мембраны, многочисленные впячивания которой (открытая канальцевая система) дают запас поверхности для изменения формы (рис. 2). Поддерживает ее и одновременно позволяет сильно менять цитоскелет (каркас) клетки. Внутри находятся эндоплазматический ретикулум (хранилище ионов кальция, необходимых для сигнализации и выполнения тромбоцитом своих функций) и митохондрии (органеллы, обеспечивающие дыхание). В цитозоле присутствуют гранулы, содержащие вещества, выплескивающиеся при активации клетки (переходе в новое состояние) во внеклеточное пространство. В плотных гранулах содержатся нуклеотиды (АТФ, АДФ, ГТФ, ГДФ), серотонин, ионы кальция в высокой концентрации, в α-гранулах — различные белки (в том числе факторы свертывания крови), а в лизосомах — некоторые ферменты (коллагеназа, эластаза и др.).

Рис. 2. Схема строения тромбоцита

После активации тромбоцита на внешней поверхности его мембраны появляется отрицательно заряженный липид — фосфатидилсерин. С ним с помощью ионов кальция связываются некоторые факторы свертывания, формируя специальные комплексы. Они во много раз ускоряют реакции, приводящие к желированию плазмы крови у места повреждения (этот процесс называется плазменным гемостазом). Иными словами, фосфатидилсерин обеспечивает прокоагулянтную, способствующую плазменному гемостазу, функцию тромбоцитов.

Почему же век этих клеток крови столь недолог (эритроциты, например, живут три-четыре месяца), ведь в норме, в отсутствие серьезных повреждений сосудов, они практически не работают? Почему они имеют вид дисков? Зачем тромбоциту митохондрии, если его энергетические расходы крайне скромны? Зачем природе понадобилось ускорять реакции плазменного свертывания на клеточных мембранах? Для чего α-гранулы содержат белки свертывания, которые есть и в плазме крови? Это только некоторые из вопросов, не имеющих пока четких ответов.

Активация

Для выполнения своей основной функции — заделывания повреждения в стенке сосуда — тромбоциты должны перейти в активное состояние. Как и у большинства клеток нашего организма, этот процесс протекает по следующей схеме: сигнал — рецептор — внутриклеточный сигнал — усилитель — регулятор — ответ (рис. 3). Сигналом к активации служит появление в кровотоке агониста — специальной сигнальной молекулы, которая должна появляться только при необходимости и связываться со специфической молекулой, пронизывающей мембрану тромбоцита (рецептором). Агонист взаимодействует с одним «хвостом» рецептора, выступающим снаружи, и это приводит к изменению другого, со стороны цитозоля, где появляется следующая сигнальная молекула — вторичный мессенджер. Он запускает синтез еще нескольких мессенджеров, те, в свою очередь, — еще нескольких, и так сигнал распространяется в цитозоле и усиливается с помощью каскада внутриклеточных реакций, что в конечном итоге приводит к комплексному ответу тромбоцита. Важно, что в тромбоците существуют специальные регуляторные системы, модулирующие концентрации внутриклеточных мессенджеров на разных этапах активации, чтобы, например, не было реакции на следовые количества агониста.

Рис. 3. Схема активации тромбоцита

Как же эта схема реализуется в нашем организме? В сосудах тромбоциты выталкиваются эритроцитами из основного потока и движутся вдоль стенок, проводя своего рода мониторинг их состояния. Одним из первых сигналов к активации тромбоцитов становится коллаген — основной белок соединительной ткани, обнажающийся при повреждении сосуда. Обнаружив коллаген, они связываются с ним через специальные рецепторы, одновременно активируясь и прочно прикрепляясь к месту повреждения. Взаимодействие тромбоцита с коллагеном и ведет к запуску упомянутого внутриклеточного сигнального каскада и появлению в цитозоле вторичного мессенджера — инозитолтрифосфата (ИФ3). Эта маленькая водорастворимая молекула способна быстро передвигаться в цитозоле и служит сигналом к выходу ионов кальция из внутриклеточных хранилищ. А повышение его внутриклеточной концентрации может приводить к разнообразным ответам тромбоцита: выплескиванию содержимого гранул (секреции), изменению формы, прикреплению к стенке сосуда (адгезии), скреплению с другими тромбоцитами (агрегации), появлению прокоагулянтной активности (рис. 4). После того, как кровеносная система уже распознала повреждение сосуда, в крови появляются еще три природных активатора тромбоцита — тромбин, АДФ и тромбоксан A2. Белок тромбин образуется из предшественника, протромбина, в плазме крови, но массово — уже на мембранах активированных тромбоцитов. При секреции их плотных гранул выбрасывается большое количество АДФ (маленькая молекула, выполняющая в клетках в основном энергетические функции), и гораздо меньше АДФ высвобождается из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность сосудов. Из арахидоновой кислоты, находящейся в мембранах активированных тромбоцитов, синтезируется тромбоксан А2. Связывание этих трех активаторов со своими рецепторами на мембране тромбоцита приводит, как и в случае с коллагеном, к появлению ИФ3 в цитозоле и повышению в нем концентрации кальция (рис. 4). Таким образом, все три растворимых активатора и коллаген действуют по одному пути, однако вызывают разные тромбоцитарные ответы. Например, тромбоксан А2 провоцирует выброс плотных гранул, а АДФ — нет. Активация отдельно коллагеном или тромбином вызывает все перечисленные ответы одновременно, а совместно — приводит к появлению группы прокоагулянтных тромбоцитов и синтезу тромбина на их мембранах. Видимо, существуют еще недостаточно изученные различия в сигнализации, запускаемой разными агонистами. Чтобы случайная активация не превращала тромбоцит в настоящую «бомбу», несущуюся в кровотоке и запускающую всю систему свертывания, в организме неповрежденные клетки эндотелия постоянно выделяют простациклин и оксид азота, которые блокируют активацию клеток, препятствуя повышению в них концентрации кальция.

Рис. 4. Схема основных путей активации тромбоцита и его ответных реакций: АДФ — аденозиндифосфат, ИФ3 — инозитолтрифосфат, ЭПР — эндоплазматический ретикулум

Сигнализация — один из самых сложных и плохо изученных разделов в исследовании тромбоцитов. По устройству каждого рецептора и сигнального пути существует множество вопросов, и самый простой из них: зачем вообще столько активаторов?

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Рис. 5. Сканирующие электронные микрофотографии процесса распластывания активированного тромбоцита (а–г) по поверхности

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Адгезия и агрегация

Рис. 6. Сканирующая электронная микрофотография агрегата тромбоцитов . Увел. ×11,5 тыс.

Чтобы залатать неисправный сосуд и предотвратить кровопотерю, тромбоцитам нужно прикрепиться к месту «аварии» (адгезия) и друг к другу (агрегация). Первые обнаружившие повреждение клетки прикрепляются к нему и формируют нижний слой тромба. К ним прилепляются новые тромбоциты из потока, и постепенно образуется тромбоцитарный агрегат (рис. 6). Но между клетками в нем остаются промежутки, через которые может просачиваться плазма крови, поэтому она желируется вблизи места повреждения в результате реакций между факторами свертывания. Образующийся гель заполняет промежутки между тромбоцитами и полностью останавливает вытекание крови из раны. Адгезия и агрегация в норме ведут к перекрыванию места «аварии» и предотвращению кровопотери, а при патологических условиях, плохо пока изученных, вызывают формирование тромбов, мешающих нормальному кровотоку в здоровых сосудах. Их тромбирование является причиной многих сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов.

Адгезия происходит за счет связывания специальных рецепторов, гликопротеинов (ГП) VI и Ib и интегрина αIIbβ3 (или ГП IIbIIIa), на мембране тромбоцита с определенными белками на поверхности поврежденного сосуда. Агрегация же происходит за счет ГП Ib и IIbIIIa и представляет собой образование связи между двумя рецепторами посредством растворенного в плазме крови лиганда (от лат. ligare — ‘связывать’; вещество, специфически соединяющееся с рецептором). Гликопротеинам Ib и VI для связывания лигандов не требуется дополнительных условий, в отличие от ГП IIbIIIa, который приобретает такую способность только благодаря своим конформационным изменениям, происходящим после активации тромбоцита. Фибриноген и фактор Виллебранда, основные лиганды интегрина αIIbβ3, обладают симметричной структурой и поэтому взаимодействуют одновременно с двумя рецепторами на соседних активированных тромбоцитах, формируя между ними скрепляющие «мостики» (рис. 4).

Рассмотрим приближенную последовательность событий, происходящих с тромбоцитами при нарушении целостности сосуда. Повреждение эндотелия приводит к выставлению в кровоток коллагена, на который из плазмы крови тут же садятся молекулы фактора Виллебранда. Тромбоциты, приносимые к месту травмы, связываются с ними, а затем с коллагеном через рецепторы ГП Ib и ГП VI соответственно. Это запускает сигнальные процессы, приводящие к активации интегринов αIIbβ3 и к началу формирования тромба. По мере того как клетки склеиваются друг с другом за счет интегринов αIIbβ3, они секретируют тромбоксан А2 и АДФ, которые активируют интегрины αIIbβ3 на проносящихся в потоке тромбоцитах, вовлекая их в растущий тромб.

В нашем организме размеры сосудов и скорости кровотока меняются от аорты с диаметром 2,5 см и средней скоростью потока 48 см/с до мельчайших капилляров диаметром 0,0008 см и скоростью течения крови 0,1 см/с. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать стабильные контакты друг с другом в этом широком диапазоне условий. А удается им это благодаря тому, что при разных условиях вклад различных рецепторов, осуществляющих прикрепление тромбоцитов к стенке сосуда или друг к другу, сильно меняется. И когда работа одного рецептора оказывается неэффективной, инициативу подхватывает другой, лучше приспособленный к данным условиям.

Напомним, что традиционной схемой скрепления двух тромбоцитов является образование связей «рецептор на одной клетке — лиганд в плазме — рецептор на другой». Однако недавно нам удалось показать, что существует еще одна схема — «рецептор на одной клетке — лиганд на другой» . На внешней поверхности мембраны прокоагулянтных тромбоцитов непонятным пока образом удерживается большое количество белков α-гранулярного происхождения, в частности фибриноген и фактор Виллебранда. Из-за этой белковой «шубы» такие тромбоциты некоторое время назывались в литературе «укутанными», при этом интегрины αIIbβ3, основные рецепторы агрегации, на них парадоксальным образом неактивны и не могут связывать свои лиганды. В связи с этим долгое время считалось, что прокоагулянтные тромбоциты вообще не могут агрегировать, однако, как мы выяснили, способны слепляться с «обычными» активированными тромбоцитами (но не друг с другом). И происходит это за счет связывания активных интегринов αIIbβ3 на поверхности «обычных» активированных тромбоцитов и лигандов этого рецептора, удерживаемых на поверхности прокоагулянтных тромбоцитов в составе их белковой «шубы».

Сегодня уже достаточно хорошо известно, как запускается и происходит рост тромба, но неясно, как этот процесс останавливается. Почему в норме рост тромба со временем прекращается, не приводя к закупорке сосуда? Вероятно, ответ на этот вопрос кроется в сложном одновременном действии множества факторов, оказывающих влияние на рост тромба, включая локальные условия кровотока и концентрации растворимых агонистов — таких как АДФ, тромбоксан А2 и тромбин.

Итак, прокоагулянтные тромбоциты по сравнению с «обычными» активированными обладают лучшей способностью ускорять плазменный гемостаз и особым механизмом агрегации — могут скрепляться с «обычными» активированными тромбоцитами, но не с себе подобными. Формирование субпопуляций, обладающих уникальными комбинациями свойств, — один из самых интересных и сложных феноменов в науке о тромбоцитах. Экспериментальных данных, накопленных в результате более 15 лет продолжающихся исследований, достаточно, чтобы предполагать, что субпопуляции этих клеток играют разные роли в регуляции роста тромба. Сейчас в нашей и нескольких зарубежных лабораториях ведется активная работа по выявлению (пато)физиологической роли тромбоцитарных субпопуляций и исследование их пространственного распределения в растущих тромбах. Эти знания позволят разработать новые лекарства, избирательно влияющие на клетки разных субпопуляций. Так мы сможем вмешиваться в регуляцию роста тромба и предотвращать развитие патологических процессов (тромбоза), а там, где это требуется, наоборот, стимулировать нормальный гемостаз.

***

Тромбоциты обеспечивают остановку кровотечения и одновременно играют главную роль в тромбозе. Постепенно все больше вопросов, связанных с этими клетками, находят ответы, но тромбоциты таят в себе еще очень много секретов. Достаточно добавить, что в последние 20 лет было обнаружено их участие в иммунном ответе, воспалении, регенерации тканей, ангиогенезе (образовании новых кровеносных сосудов) и даже развитии опухолей. Дальнейшее изучение тромбоцитов поможет лучше понять протекание многих жизненно важных процессов нашего организма, но в первую очередь станет решающим шагом в победе над тромбозом — основной причиной смертности в развитых странах.

Свойства тромбоцитов

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *