Предраковые заболевания желудка: особенности цитологической диагностики

Предраковые заболевания желудка

Предраковые заболевания служат фоном для развития в них злокачественных опухолей. Раннее выявление и своевременное лечение предраковых заболеваний стало неотъемлемой частью профилактики рака.

Для желудка такими заболеваниям являются:

  1. Хронический гастрит.
  2. Полипоз желудка.
  3. Хроническая язва желудка.

В этой статье рассмотрены особенности цитологической диагностики данных заболеваний.

Хронический гастрит

В основе изменений при хроническом гастрите лежит сочетание дистрофических изменений железистых элементов, гипертрофических и атрофических изменений слизистой оболочки, воспалительной инфильтрации межуточной ткани и своеобразной перестройки желез.

Признаки покровно-ямочного эпителия

В цитологических препаратах при хроническом гастрите можно определить признаки пролиферации покровно-ямочного эпителия. В скоплениях и пластах клетки этого эпителия имеют кубическую форму, базально или центрально расположенное ядро и относительно широкую базофильную цитоплазму. Ядра клеток обычно отличаются некоторым полиморфизмом.

Отмечаются все переходы от зрелых, небольших размеров, интенсивно окрашенных ядер до относительно крупных светлых ядер с нежносетчатым рисунком хроматина. В отдельных группах могут встречаться клетки с признаками атипии в виде резкого укрупнения размеров клеток и их ядер, заметного увеличения ядерно-цитоплазматического отношения, появления неправильной формы ядер с нечеткими границами и неравномерным рисунком хроматина. Отмечается неправильное расположение и нагромождение ядер.

В случаях кишечной метаплазии в цитологических препаратах обнаруживаются высокие клетки цилиндрической, призматической или бокаловидной формы. Ядра этих клеток средних и крупных размеров, интенсивно окрашенные, располагаются в клетках эксцентрично. Цитоплазма у апикального края клетки более широкая и узкая, вытянутая у базального. Окрашивается она базофильно, а в апикальной части клетки и у ядра светлая, почти неокрашенная.

Эпителий желез в препаратах обычно обнаруживается в небольшом количестве. При хроническом атрофическом гастрите встречаются скопления дегенеративно измененных клеток железистого эпителия. Эти клетки имеют небольшие, гиперхромные, пикнотичные ядра и грубоволокнистую относительно широкую цитоплазму.

В материале, полученном при гастробиопсии, могут встречаться скопления лимфоидных элементов, которые попадают в исследуемый материал из собственного слоя слизистой оболочки. В этих скоплениях среди лимфоидных элементов различной степени зрелости обнаруживаются также ретикулярные, плазматические клетки и сегменто-ядерные нейтрофилы.

Полип желудка

Полип желудка (синонимы: аденома, фиброаденома, аденоматозный полип) считают доброкачественной опухолью, возникшей из покровно-ямочного эпителия. У больных полипозом желудка слизистая оболочка сохраняется интактной очень редко. Обычно наблюдаются изменения, характерные для атрофически-гиперпластического гастрита или гастрита “перестройки”.

В цитологических препаратах обнаруживается большое количество пластов и скоплений покровно-ямочного эпителия. При аденоматозных полипах встречаются также и железистоподобные структуры.

По сравнению с цитограммами при гастрите при этих заболеваниях отмечается некоторое преобладание молодых, незрелых клеток с укрупненными светлыми ядрами и нежносетчатым рисунком хроматина в них (См.рис). Встречаются единичные фигуры митозов.

Клетки эпителия желез и лимфоидные элементы обнаруживаются обычно в небольшом количестве. Судить о строении желез по цитологическим препаратам не представляется возможным. В случаях грануляционных полипов с обильными воспалительными инфильтратами в их строме в цитологические препараты могут попадать в значительном количестве нейтрофильные лейкоциты.

Хроническая язва желудка

Микроскопическое строение слизистой оболочки зависит от периода развития язвы желудка. В язвах прогрессирующих (период обострения) края и дно язвы бывают покрыты слоем экссудата, в который входит мукоидный секрет, фибрин, десквамированные клетки эпителия, лейкоциты и эритроциты. За слоем экссудата следует слой фибриноидного или набухающего некроза и затем грануляционная ткань.

Кроме фибробластов, гистиоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов, в грануляционной ткани можно встретить нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, тучные клетки. При стихании процесса отмечается рубцевание грануляционной ткани и исчезновение некротических масс экссудата.

Непосредственно по краю хронической язвы слизистая оболочка желудка подвергается значительному утолщению за счет интенсивной пролиферации ямочного эпителия. Часто наблюдаются гиперпластические процессы и со стороны железистого аппарата.

В цитологических препаратах соответственно можно найти все упомянутые выше клеточные элементы.

В материале, полученном с краев хронической язвы, обычно обнаруживаются полиморфные, различной степени зрелости клетки покровно-ямочного эпителия. Преобладание незрелых крупных клеток с большими ядрами и базофильной цитоплазмой может свидетельствовать об интенсивной пролиферации эпителия.

В период обострения язвы в большом количестве встречаются дегенеративно измененные эпителиальные клетки без четких границ с укрупненными ядрами. Рисунок хроматина в них разреженный, в виде грубых волокон. В связи с большим клеточным распадом и явлениями цитолиза в материале, особенно полученном со дна язвы, можно видеть много „голых» ядер. В этих препаратах преобладают сегментоядерные лейкоциты и встречаются в значительном количестве элементы грануляционной ткани.

В период рубцевания язвы в мазки попадают очень полиморфные клетки гистиоцитарного типа, которые бывает трудно отличить от атипических эпителиальных клеток.

Лечение

Лечение рака желудка в Израиле проводят специалисты мирового уровня которые практикуют новейшие методы борьбы с раком: химиотерапию, иммунотерапию и биотерапию с использованием новейших препаратов, которые подбираются индивидуально для каждого пациента в соответствии с результатами передовых молекулярно-генетических тестов, уникальную методику химиотерапии HIPEC, позволяющую добиться лучшего результата и избежать побочных эффектов, роботизированную хирургическую установку Да Винчи, с помощью которой проводятся микрохирургические операции повышенной сложности и многие другие. Узнайте подробнее заполнив заявку ниже.

Сложность диагностики по цитологическим данным

Изменения в составе и морфологии клеток слизистой оболочки желудка, которые наблюдаются при гастрите, полипозе и язве желудка, не являются строго специфическими и поэтому на основании только цитологических данных не представляется возможным диагностировать эти процессы.

Однако в гастроцитограммах при всех этих заболеваниях может определяться различная степень пролиферации покровно-ямочного эпителия.

В одних наблюдениях отмечается только незначительный полиморфизм эпителиальных клеток, в других явно преобладают незрелые, молодые элементы с некоторыми признаками их атипии. Описанные изменения вполне укладываются в понятие пролиферации эпителия, но в отдельных наблюдениях признаки атипии клеток настолько выражены, что трудно бывает с уверенностью исключить озлокачествление.

КЛЕТКИ СОБСТВЕННОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДКА

На рисунках ниже показана желудочная ямочка. Желудочная ямочка (ЖЯ) — это борозда или воронкообразная инвагинация поверхности эпителия (Э).

Поверхностный эпителий состоит из высоких призматических слизистых клеток (СК), лежащих на общей базальной мембране (БМ) с собственными желудочными железами (СЖЖ), которые открываются и видимы в глубине ямочки (см. стрелки). Базальную мембрану часто пересекают лимфоциты (Л), проникающие из собственной пластинки (СП) в эпителий. Кроме лимфоцитов, собственная пластинка содержит фибробласты и фиброциты (Ф), макрофаги (Ма), плазматические клетки (ПК) и хорошо развитую капиллярную сеть (Кап).

Поверхностная слизистая клетка, отмеченная стрелкой, изображена при большом увеличении на рис. 2.

Чтобы откорректировать масштаб изображения клеток по отношению к толщине всей слизистой оболочки желудка, собственные железы отрезаны ниже их шеек. Шеечная слизистая клетка (ШСК), отмеченная стрелкой, показана при большом увеличении на рис. 3.

На срезах желез можно выделить париетальные клетки (ПК), выступающие над поверхностью желез, и постоянно перестраивающиеся главные клетки (ГК). Изображена также капиллярная сеть (Кап) вокруг одной из желез.

ПРИЗМАТИЧЕСКИЕ СЛИЗИСТЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА

Рис. 2. Призматические слизистые клетки (СК) высотой от 20 до 40 нм, имеют эллиптическое, базально расположенное ядро (Я) с заметным ядрышком, богатое гетерохроматином. Цитоплазма содержит палочковидные митохондрии (М), хорошо развитый комплекс Гольджи (Г), центриоли, уплощенные цистерны гранулярной эндоплазматической сети, свободные лизосомы и варьирующее количество свободных рибосом. В апикальной части клетки находится множество осмиофильных ШИК-положительных, ограниченных однослойной мембраной слизистых капелек (СлК), которые синтезируются в комплексе Гольджи. Везикулы, содержащие гликозаминогликаны, возможно, покидают тело клетки путем диффузии; в просвете желудочной ямочки муциген везикул превращается в кислоторезистентную слизь, которая смазывает и защищает эпителий поверхности желудка от переваривающего действия желудочного сока. Апикальная поверхность клетки содержит несколько коротких микроворсинок, покрытых гликокаликсом (Гk). Базальный полюс клетки лежит на базальной мембране (БМ).

Призматические слизистые клетки соединены друг с другом с помощью хорошо развитых соединительных комплексов (К), многочисленных латеральных интердигитаций и маленьких десмосом. Глубже в ямочке поверхностные слизистые клетки продолжаются в шеечные слизистые клетки. Продолжительность жизни слизистых клеток составляет около 3 сут.

ШЕЕЧНЫЕ СЛИЗИСТЫЕ КЛЕТКИ ЖЕЛУДКА

Рис. 3. Шеечные слизистые клетки (ШСК) сконцентрированы в области шейки собственных желез желудка. Эти клетки пирамидальной или грушевидной формы, имеют эллиптическое ядро (Я) с заметным ядрышком. Цитоплазма содержит палочкообразные митохондрии (М), хорошо развитый супрануклеарный комплекс Гольджи (Г), небольшое число коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети, случайные лизосомы и определенное количество свободных рибосом. Супрануклеарная часть клетки оккупирована большими ШИК-позитивными, умеренно осмиофильными, окруженными однослойными мембранами секреторными гранулами (СГ, которые содержат гликозаминогликаны. Поверхность слизистых шеечных клеток, обращенная в полость ямочки, несет на себе короткие микроворсинки, покрытые гликокаликсом (Гk). На боковой поверхности хорошо видны латеральные гребнеобразные интердигитации и соединительные комплексы (К). Базальная поверхность клетки прилегает к базальной мембране (БМ).

Шеечные слизистые клетки могут быть также обнаружены в глубоких отделах собственных желудочных желез; они также присутствуют в кардиальной и пилорической частях органа. Функция шеечных слизистых клеток пока неизвестна. По мнению некоторых ученых, они являются недифференцированными замещающими клетками для поверхностных слизистых клеток или клетками-предшественницами для париетальных и главных клеток.

На рис. 1 слева от текста показана нижняя часть тела собственной железы желудка (СЖЖ), срезанная поперечно и продольно. В этом случае становится видно относительно постоянное зигзагообразное направление полости железы. Это обусловлено взаиморасположением париетальных клеток (ПК) с главными клетками (ГК). У основания железы обычно полость прямолинейна.


Железистый эпителий располагается на базальной мембране, которая убрана на поперечном срезе. Плотная капиллярная сеть (Кап), тесно окружающая железу, находится латеральнее базальной мембраны. Легко различимы перициты (П), охватывающие капилляры.

Три вида клеток могут быть выделены в теле и основании собственной железы желудка. Начиная с верхней части, эти клетки отмечены стрелками и изображены в правой части на рис. 2—4 при сильном увеличении.

ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ

Рис. 2. Главные клетки (ГК) базофильные, от кубической до низкопризматической формы, локализованы в нижней трети или в нижней половине железы. Ядро (Я) сферическое, с выраженным ядрышком, располагается в базальной части клетки. Апикальная плазмолемма, покрытая гликокаликсом (Гk), формирует короткие микроворсинки. Главные клетки соединяются с соседними клетками с помощью соединительных комплексов (К). Цитоплазма содержит митохондрии, развитую эргастоплазму (Эп) и хорошо выраженный супрануклеарный комплекс Гольджи (Г).

Зимогеновые гранулы (ЗГ) происходят из комплекса Гольджи и затем трансформируются в зрелые секреторные гранулы (СГ), скапливаясь на апикальном полюсе клетки. Затем их содержимое путем слияния мембран гранул с апикальной плазмолеммой выделяется экзоцитозом в полость железы. Главные клетки продуцируют пепсиноген, который является предшественником протеолитического энзима пепсина.

ПАРИЕТАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Рис. 3. Париетальные клетки (ПК) — большие пирамидальные или сферические клетки с основаниями, выпячивающимися из наружной поверхности тела собственной желудочной железы. Иногда париетальные клетки содержат множество эллиптических больших митохондрий (М) с плотно упакованными кристами, комплекс Гольджи, несколько коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети, небольшое число трубочек агранулярной эндоплазматической сети, лизосомы и несколько свободных рибосом. Разветвленные интрацеллюлярные секреторные канальцы (ИСК) диаметром 1-2 нм начинаются как инвагинации от апикальной поверхности клетки, окружают ядро (Я) и почти достигают базальной мембраны (БМ) с ее разветвлениями.

Множество микроворсин (Мв) выдаются в канальцы. Хорошо развитая система плазмолеммных инвагинаций формирует сеть трубчатососудистых профилей (Т) с содержимым в апикальной цитоплазме и вокруг канальцев.

Сильная ацидофилия париетальных клеток — результат скопления многочисленных митохондрий и гладких мембран. Париетальные клетки соединены соединительными комплексами (К) и десмосомами с соседними клетками.

Париетальные клетки синтезируют соляную кислоту с помощью не полностью изученного механизма. Скорее всего, трубчатососудистые профили активно транспортируют ионы хлора через клетку. Выделяемые в реакции продуцирования угольной кислоты и катализируемые угольным ангидридом гидрогенные ионы пересекают плазмолемму путем активного транспорта, а затем вместе с ионами хлора формируют 0,1 н. HCI.

Париетальные клетки продуцируют внутренний желудочный фактор, который является гликопротеином, отвечающим за абсорбцию В12 в тонкой кишке. Эритробласты не могут дифференцироваться в зрелые формы без витамина В12.

ЭНДОКРИННЫЕ (ЭНТЕРОЭНДОКРИННЫЕ, ЭНТЕРОХРОМАФФИННЫЕ) КЛЕТКИ

Рис. 4. Эндокринные, энтероэндокринные или энтерохромаффинные клетки (ЭК) локализованы у основания собственных желез желудка. Тело клетки может быть с треугольным или полигональным ядром (Я), расположенным в апикальном полюсе клетки. Этот полюс клетки редко достигает полости железы. Цитоплазма содержит маленькие митохондрии, несколько коротких цистерн гранулярной эндоплазматической сети и инфрануклеарный комплекс Гольджи, от которого отделяются осмиофильные секреторные гранулы (СГ) диаметром 150—450 нм. Гранулы выделяются экзоцитозом из тела клетки (стрелка) к капиллярам. После пересечения базальной мембраны (БМ) гранулы становятся невидимыми. Гранулы дают аргентаффинные хромаффинные реакции одновременно, отсюда термин «энтерохромаффинные клетки». Эндокринные клетки классифицируются как APUD-клетки.

Существует несколько классов эндокринных клеток с небольшими различиями между ними. ЕК-клетки продуцируют гормон серотонин, ECL-клетки — гистамин, G-клетки — гастрин, который стимулирует продукцию HCl париетальными клетками.

Пролиферация представляет собой патологию, сопровождающийся клеточным делением и разрастанием. Заболевание может иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер. Чтобы поставить точный диагноз, требуется проведение биопсии с последующим гистологическим исследованием фрагмента поврежденной ткани. В большинстве случаев диагностируется гиперплазия очаговой формы, несмотря на то, что она имеет достаточно широкую классификацию.

Что такое

Структуру стенок желудка составляют четыре слоя – подслизистая основа, слизистая оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность, наружный серозный и мышечный слой.

В нормальном состоянии слизистая имеет складчатую структуру. Кроме этого, в ней присутствуют некие углубления, которые представлены плоскими участками и ямками.

Эпителий состоит из столбчатых клеток, выстилающих всю поверхность желудка и складки желудка в единый слой. Эпителиальные клеточные структуры участвуют в процессе выработки определенной слизи, которая образует слой толщиной до полутора миллиметров.

По теме

На фоне выработки соляной кислоты и ферментов в нем на время в нем формируются каналы. Слизь необходима для защиты стенок желудка от травмирования. Процесс эпителиального обновления наблюдается раз в 1-3 дня.

Пролиферация клеток является нормальным процессом, благодаря которому в организме регулярно происходит обновление. Другими словами, это деление клеток на физиологическом уровне, которое характеризуется увеличением объема ткани. В управлении данным процессом непосредственное участие принимают гормоны. Подобное состояние затрагивает любую ткань и орган.

Пролиферация также необходима для контроля работы иммунной системы, восстановления и регенерирования работы органов, а также для уничтожения аномалий в тканях. Благодаря пролиферации происходит рост соединительной ткани, формирование сосудов и прочие жизненно важные процессы.

Однако, стоит заметить, что при воздействии определенных факторов пролиферация приобретает патологическое состояние, то есть отмечается ее избыток. Так, к примеру, если повышается уровень соматропина, то могут увеличиваться конечности и органы. При бесконтрольном делении клеток начинает развиваться онкологическая патология. Такое состояние в медицине называют гиперплазией.

Диагностировать выраженную пролиферацию покровно-ямочного эпителия можно при помощи проведения цитологического исследования.

Причины

Специалисты выделяют ряд предрасполагающих факторов, которые могут спровоцировать патологический процесс. К ним относят:

  • генетическую предрасположенность;
  • частые стрессовые ситуации;
  • сбои на гормональном уроне;
  • заражение бактерией Хеликобактер пилори (продукты распада ее жизнедеятельности способствуют загрязнению всего человеческого организма, в результате чего происходит снижение иммунной системы, разрушение слизистых и развитие пролиферации);
  • неправильно питание с преобладанием концентрата Е, различных консервантов и красителей;
  • злоупотребление алкогольной продукцией;
  • нарушение функционирования поджелудочной и двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на многочисленные причины, на первое место среди всех провоцирующих факторов выходит раздражение или длительное травмирование слизистой оболочки, в результате чего можно наблюдать изъязвления и формирование раневой поверхности.

Симптомы

В течение длительного времени патологический процесс может протекать без проявления какой-либо клинической картины, что значительно затрудняет диагностику заболевания еще на начальном этапе развития.

По мере того как болезнь начинает прогрессировать, появляются следующие признаки:

  • ярко выраженный болевой синдром вверху живота;
  • отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • частое проявление икоты;
  • тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты.

При более тяжелом течении патология сопровождается:

  • вздутием живота;
  • метеоризмом;
  • общим недомоганием.

Вначале боли несильные, имеют колющий характер или сопровождаются жжением, далее становятся более выраженными ноющего типа.

Кроме этого, пациента могут беспокоить признаки интоксикации организма:

  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • напряжение в мышечной ткани.

Поскольку данная картина может свидетельствовать и о других нарушениях в организме, то часто такая симптоматика остается без внимания.

Диагностика

Для диагностирования заболевания и окончательной постановки диагноза применяется гастроскопия. Данное мероприятие позволяет одновременно провести биопсию с последующим гистологическим исследованием.

При осмотре слизистой желудка специалист уже может видеть происходящие в ней изменения – формирование новообразований и аномальное строение тканей.

Кроме этого, назначается рентгенография с использованием бария, что дает возможность обнаружить полипозные образования, установить их размер и форму. После того как будет установлена причина появления пролиферации, пациент сдает анализы, с помощью которых устанавливается присутствие патогенной бактерии пилори в организме.

Основная задача терапевтических мероприятий заключается в улучшении желудочной моторики и нормализации выработки соляной кислоты.

Выбор тактики лечения пролиферации покровно-ямочного эпителия будет зависеть от нескольких факторов и включает в себя комплексную терапию.

Медикаментозное

Из лекарственных препаратов специалисты отдают предпочтение следующим группам:

  • спазмолитические — Дротаверин, Но-шпа и прочие, позволяющие снять спазм и болевой синдром;
  • антибиотики – Тетрациклин или Амоксициллин;
  • ферментные (Мезим, Фестал) – восстанавливают пищеварительную систему;
  • противомикробные (Метронидазол) – применяются с целью выведения болезнетворной бактерии при ее присутствии в организме;
  • аминокислоты (Метионин) – восполняют недостаток белка;
  • антациды — способствуют устранению изжоги;
  • поливитаминные комплексы.

Если диагностируется гипоацидное состояние, то врач прописывает соляную кислоту и Пепсин.

Хирургическое

Операция назначается в том случае, когда медикаментозное лечение не дает положительного результата. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

  • кровотечения в желудке;
  • наличие полипоидных образований;
  • предрасположенность к перерождению в злокачественный процесс;
  • тяжелая форма заболевания.

Для удаления новообразований может применяться полипэктомия или резекция, подразумевающая полное или частичное иссечение пораженного органа.

Эндоскопический метод применяется в том случае, если полипы достигли в размере более одного сантиметра.

Осложнения

При диагностировании заболевания на поздних стадиях и при длительном отсутствии соответствующего лечения не исключается развитие определенных последствий. Это может быть желудочное кровотечение, дефицит белка и микронутриентов.

Самым опасным осложнением считается малигнизация, то есть переход болезни в раковое состояние.

Прогноз

В целом, если заболевание выявлено на начальных этапах развития, исход лечения вполне благоприятный. Если долгое время не обращать внимания на проявление клинической картины и не принимать терапевтические меры, то возрастает риск того, что полипы могут переродиться в злокачественную опухоль. В этом случае прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Поскольку точные провоцирующие факторы пролиферации так и не были установлены, то специальных профилактических мероприятий также не было разработано. В этом случае специалисты рекомендуют придерживаться общих правил:

  • отказаться от курения и спиртных напитков;
  • не подвергать организм частым стрессам и психоэмоциональному перенапряжению;
  • вести здоровый образ жизни.

Также важно особое внимание уделять питанию. В рационе должны преобладать щадящие продукты, обогащенные витаминами и микроэлементами.

Пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка – опасное заболевание, при отсутствии лечения которого может начать развиваться онкологический процесс. Именно по этой причине необходимо регулярно проводить обследование желудка для раннего выявления болезни.

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЖЕЛУДКА

Слизистая оболочка (СО) желудка состоит из трех слоев: эпителия (Э), собственной пластинки (СП) и мышечной пластинки (МП) слизистой оболочки.

Поверхность слизистой оболочки образует изменчивый узор из борозд, гребней, воронкообразных выемок, сообщающихся с отверстиями желудочных ямочек (ЖЯ). Ямки выстланы однослойным высокопризматическим эпителием, состоящим из поверхностных слизистых клеток. На дне ямки открываются от 3 до 5 собственных желез желудка (СЖЖ). Чтобы показать их лучше, группа желез на рисунке выделена.

ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА (ЖЕЛЕЗЫ ЖЕЛУДКА)

Железы желудка — чисто трубчатые железы, выстланные однослойным кубическим или призматическим эпителием, состоящим из нескольких видов клеток, поэтому продукция желудочных желез является смесью секретов этих клеток. В таких случаях некоторые авторы говорят о гетерокринных железах. Железы длинные и состоят из основания, тела и шейки, которая открывается в желудочное углубление (ямку). Железы занимают большую часть толщи слизистой оболочки. Иногда они разветвляются на две ветви. Собственные железы желудка идут перпендикулярно к мышечной пластинке слизистой оболочки, достигая ее своими основаниями. Всего насчитывают около 15 млн собственных желез желудка.

СОБСТВЕННАЯ ПЛАСТИНКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

Железы окружены хорошо васкуляризованной рыхлой межжелезистой соединительной тканью — собственной пластинкой (СП).

МЫШЕЧНАЯ ПЛАСТИНКА СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

Мышечная пластинка слизистой оболочки относительно толстая и делится на два слоя — внутренний циркулярный и наружный продольный.

ПОДСЛИЗИСТАЯ ОСНОВА

Подслизистая основа (ПО) сформирована рыхлой соединительной тканью со множеством артерий (А) и вен (В) мышечного типа. Здесь также присутствуют лимфатические сосуды (не показаны) и подслизистое нервное сплетение (НС).

КРОВОСНАБЖЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

Кровоснабжение слизистой оболочки происходит следующим образом: артерии подслизистой основы дают два вида ветвей — короткие и длинные артериолы, которые проходят через мышечную пластинку слизистой и достигают межжелезистой собственной пластинки. Короткие артериолы (КАр) ветвятся, образуя базальную капиллярную сеть, которая питает основание и тело желез. Длинные артериолы (ДАр) проходят, не ветвясь, вдоль желез и затем формируют поверхностную капиллярную сеть (ПКС) прямо под поверхностью эпителия. Эта капиллярная сеть окружает желудочные ямки и обеспечивает их хорошую васкуляризацию. Эта же сеть кровоснабжает области шеек желез, анастомозируя с капиллярами, образуемыми короткими артериолами.

Обе капиллярные системы дренируются общими венулами (Вн), которые спускаются вдоль желез и впадают в вены подслизистой основы.

Эта система кровоснабжения слизистой оболочки тела желудка обеспечивает отличную его оксигенацию.

Причины и симптомы гиперплазии желудка

Под гиперплазией подразумевают аномальную активность клеток, в результате которой происходит их чрезмерное разрастание и деформация (метаплазия), возникают доброкачественные образования, способные перерасти в злокачественные (малигнизация). Патологии подвержены все органы, но чаще встречается гиперплазия желудка. Дословно переводится как «избыточное образование». Видоизменяться могут все ткани и слои органа.

Гиперплазия желудка — явление довольно распространенное

Понятие о патологии

В основе заболевания лежит естественный процесс деления клеток, который в норме необходим организму. Однако под действием определенных факторов процесс становится избыточным, что чревато развитием онкологии. Чаще всего изменения происходят на внешнем уровне — гиперплазия слизистой желудка. Вследствие деления клеток она уплотняется, возникают полипы. Отчего в народе это явление называют «огненным полипом».

Это одно из часто встречающихся заболеваний желудка. На ранних стадиях легко поддается лечению. В то время как запущенные формы могут стать хроническими, избавиться от которых нельзя. На этом фоне возникает фовеолярная гиперплазия слизистой желудка (деструкции в эндометрии). Кроме этого, болезнь может поражать антральный и кардиальный отделы, тело и дно органа.

Причины развития

Главная причина – длительное раздражение слизистой, приводящее к травмам и ранам. Причинами являются:

  • Хронические болезни (гастрит, язва и иные воспаления) и запущенные инфекции (кишечные, ротовирусные). Чрезмерное деление – защитная реакция на агрессора. Например, на фоне хронического лимфоидного гастрита (очаговые скопление лимфоцитов в эпителии в виде фолликулов) может развиться лимфофолликулярная гиперплазия желудка 1 степени. Важно отметить, что проявлять себя она начинает только с 3 стадии, до этого можно обнаружить случайно при ФГС.

Привести к гиперплазии могут различные воспалительные процессы в желудке

  • Предрасположенность на генном уровне.
  • Нарушение гормонального фона или образования, влияющие на гормоны. Например, опухоль поджелудочной провоцирует избыток образования кислоты в желудке, на что орган отвечает дополнительным размножением клеток.
  • Паразит Хеликобактер пилори – бактерия, загрязняющая продуктами своей жизнедеятельности организм, ослабляющая его защитные силы и разрушающая верхний слой желудка, постепенно проникая глубже. Чревато развитием самого опасного типа — гиперплазия покровно ямочного эпителия желудка. Происходят структурные и секреторные изменения, может развиться рак.
  • Нерациональное питание, в котором преобладают добавки, консерванты, канцерогены (добавки группы Е), чрезмерное увлечение алкоголем.
  • Долгий курс приема нестероидных средств.
  • Стрессы, регулярное перенапряжение.
  • Нарушенная работа парасимпатической нервной системы и секреторной функции органов. Изменения в работе двенадцатиперстной кишки провоцируют выброс гастрина, он раздражает слизистую. На фоне чего может развиться лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка.

Стресс также может провоцировать это заболевание

Виды и формы течения

В зависимости от того, какие отделы желудка и ткани поражены, выделяют несколько типов и форм заболевания. Все они отражены в таблице.

Вид Описание
Фовеолярная гиперплазия желудка Происходит деформация складок желудка (увеличение длины и искривлений), желудочных ямок и их эпителия. Самый распространенный и наименее опасный тип. Чаще вызван приемом нестероидных средств.
Антрального отдела Разрастание тканей в месте соприкосновения желудка и двенадцатиперстной кишки (антрум). Внешне выражается множественными мелкими наростами. Причина – недостатки питания, так как на этот отдел приходится основная часть работы по перевариванию.
Лимфофолликулярная Множественные лимфоциты скапливаются в фолликулы, ткань утолщается и разрастается. Его вызывают все рассмотренные ранее причины, особенно опасны гастриты. Так как это сочетание способно закончиться онкологией.
Лимфоидная с поражением слизистой Увеличение лимфоцитов, утолщение слизистой и ее гиперплазия. Вызывают инфекции и язвы.
Лимфоидная гиперплазия антрального отдела желудка Размножение ткани лимфоузлов. По последствиям схож с покровно-ямочным и лимфофолликулярным. Вызвано инфекцией и язвой.
Железистая Разрастается железистый эпителий, образуются круглые и овальные полипы. Вызвана увеличением размеров желудка. Самый редкий тип.
Полиповидная Образование множественных полипов в любом отделе желудка.
Покровно ямочного эпителия Разрастаются клетки, ответственные за выработку защитной слизи.
Мелкозернистая Характеризуют размер очага.
Крупнозернистая
Диффузная Разрастание всех видов ткани по всей поверхности и полости. Часто сочетается с хроническим течением.
Очаговая гиперплазия слизистой желудка («бородавочная») Образование дополнительной ткани в одном или нескольких местах. Характерна для первых стадий заболевания, образования носят доброкачественный характер.

На первых стадиях развития болезнь не дает о себе знать, потому перечисленные далее симптомы относятся к тому моменту, когда на внутреннем уровне гиперплазия значительно развилась. Некоторые виды особо опасны. Например, лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка, будучи предвестником онкологии, требует особого внимания и своевременного лечения.

Признаком гиперплазии могут быть сильные боли в желудке

К общим признакам относят:

  • Постоянные боли разного характера: ноющие, режущие, колющие, жгучие, «голодные».
  • Потеря аппетита, отрыжка (на запущенных стадиях – с кровью), икота.
  • На поздних стадиях – тошнота и рвота.
  • Вздутие и метеоризм.
  • Нарушение стула (чаще диарея из-за непроизвольного сокращения мышц пищеварительных органов).
  • Общая слабость, признаки интоксикации (повышенная температура, ломота, головные боли и головокружения).
  • Бледность кожных покровов из-за нарушенного кровообращения.
  • Чувство напряжения в мышцах или судороги, сведение.

Часто отмечается общее недомогание, слабость и усталость

Как можно заметить, симптомы не являются специфическими, они схожи с проявлениями гастрита, язвы, обычного расстройства кишечника и рядом других воспалений. Вместе с этим, чем запущеннее ситуация, тем больше возникает внешних проявлений, а их выраженность усиливается. Именно поэтому большое значение отводится этапу диагностики, которая позволяет определить конкретный тип и характер болезни. Так можно своевременно выявить и назначить эффективное лечение гиперплазии покровно ямочного эпителия желудка – самый распространенный и податливый влиянию терапии вид, но не менее опасный, чем другие.

В силу бессимптомного начала болезнь сложно вовремя диагностировать, нередко ее наличие обнаруживается случайно на плановом осмотре. Потому рекомендуется проходить их раз в полгода, особенно если человеку известно о своей предрасположенности и рисках развития гиперплазии.

Обращаться необходимо к гастроэнтерологу, а при необходимости – к онкологу.

Основной метод диагностики — фиброгастродуоденоскопия

Осмотр в кабинете у врача начинается со сбора анамнеза (течение болезни со слов пациента, рассказ о привычном образе жизни и семье). ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – главный способ диагностики. Позволяет изнутри осмотреть желудок и оценить поражения, их масштаб, характер и специфику. Именно при этой процедуре становится заметна очаговая фовеолярная гиперплазия желудка.

Иногда ФГДС дополняется биопсией (забор инородной ткани), которая при гистологическом лабораторном исследовании помогает определить наличие бактерий и характер новообразования (доброкачественное, злокачественное).

Показателен рентген на контрасте – больной выпивает барий, после проводится исследование. Позволяет определить размеры полипов, их формы и контуры. Так как первопричиной может быть другое нарушение в работе организма, для полноты картины берут анализ крови (общий и химический), кала и мочи, иногда желудочного сока. Они также помогают выявить Хеликобактерии, которые можно диагностировать при наличии антител в крови, антигенов в стуле, самой бактерии в биопсии, положительном дыхательном тесте с мочевиной. Кроме этого, для установки первопричины может быть проведено УЗИ внутренних органов (поджелудочной железы, печени).

Дополнительно рекомендовано УЗИ внутренних органов

Фолликулярная гиперплазия желудка развивается и протекает бессимптомно, кроме общего ухудшения самочувствия. Обнаружить ее можно только в процессе специального обследования!

Лечение гиперплазии желудка зависит от результатов комплексного исследования, прежде всего, от выявленной первопричины.

Практически для всех типов гиперплазии характерно образование полипов, которые бывают разных видов. Потому и лечение имеет свою специфику. Большие полипы (больше 1 см) устраняются исключительно эндоскопическим путем. Полипы, обусловленные наследственностью, чаще носят злокачественный характер. Вследствие чего требуют удаления: эндоскопического или открытого. Тот же характер и ту же участь имеют железистые полипы.

Полипы удаляются с помощью эндоскопической операции

Маленькие полипы другого происхождения не требуют удаления (если индивидуально не выявлена злокачественность). Нередко их не трогают, так как они не причиняют вреда. Но в таком случае рекомендуется следить за их развитием (осмотр раз в полгода) и при необходимости (увеличение размеров, переход в злокачественное новообразование) незамедлительно удалять.

Лечение фовеолярной гиперплазии желудка начинается с отмены препаратов, вызвавших ее. Из-за того, что спровоцирована она утратой способности клеток регенерировать (язвы и эрозии), курс терапии направлен на устранение воспаления (раздражения) слизистой и первичного заболевания. Подбирается курс индивидуально. Как правило, это антибиотики, обволакивающие и восстанавливающие препараты.

Для устранения инфекции назначают Тетрациклин

Если биопсия выявила предраковую стадию, для которой характерно не только чрезмерное размножение клеток, но и структурные изменения, то необходимо срочное лечение пролиферации покровно ямочного эпителия желудка. Злокачественное образование удаляют, а первопричину (бактерия, язвы, гастрит) лечат по классической схеме: антибиотики, гастропротекторы, понижающие или повышающие кислотность средства. Если течение запущено, то добавляют общеукрепляющие процедуры, при развитии рака – химиотерапия. В редких случаях применяют оперативное лечение и удаляют часть органа.

Народная медицина допустима строго с разрешения врача, так как способна при некорректном подходе дать обратный эффект!

Эффективны настои и отвары: петрушка, иван-чай, имбирь, мята, облепиха. Пить 3 раза в день по столовой ложке. Смесь хрена и меда (по 1 ч. л.) трижды в день до еды. Рекомендации по питанию те же, что при язвах, гастритах и любых проблемах пищеварения: сбалансированное дробное пятиразовое питание температурой около 37-38 градусов.

Очень полезен при этом заболевании настой корня имбиря

Запрещены продукты, раздражающие слизистую: специи и соль, алкоголь, твердые продукты, химические добавки, кофе и крепкий чай, жиры, газировки, десерты и свежая выпечка. Приветствуется паровая и отварная диетическая пища, каши, нежирные молочные продукты, обработанные овощи и фрукты. Диета при гиперплазии желудка предполагает соблюдение медицинского стола №5. Показания варьируются в зависимости от индивидуального случая.

В этом видео показан процесс удаления очага гиперплазии желудка:

Пролиферация эпителия желудка

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *