Парез гортани

Парез гортани — нарушение двигательной способности мышц гортани,что приводит к нарушению голосообразования и дыхательной системы. Парез гортани характеризует длительность заболевания не более одного года. Гортань — это часть верхних путей дыхательной системы между трахеей и глоткой. Функции гортани: проведение воздуха и голосообразование. Последнее осуществляется за счет колебания голосовых связок при проходе потока воздуха через голосовую щель. Внутренние мышцы гортани регулируют расширение и сужение голосовой щели, и степень натяжения связок голосовых. Иннервация этих мышц происходит за счет блуждающего нерва. Нервные центры располагаются в коре и в стволе головного мозга. Парез гортани может быть связан с патологией мышц гортани, с поражением иннервирующих их нервов или нарушениями в коре головного мозга.

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды парезов гортани:

  • Миопатические — патологические изменения возникают непосредственно в мышцах.
  • Нейропатические — патология участка нервного аппарата мышц гортани.
    • Периферический — патология блуждающего нерва или одной из его ветвей.
    • Бульбарный — повреждение ядра блуждающего нерва.
    • Корковый — нарушения участков коры мозга и проводящих путей.
  • Функциональные — нарушения процессов торможения и возбуждения в коре мозга.

В зависимости от объема поражения парез гортани бывает одно- и двусторонним. Корковые и функциональные парезы всегда двусторонние.

Этиология

  • Воспалительные (ларингит или ларинготрахеит)
  • Инфекционные (ОРВИ, грипп, туберкулез, тиф (сыпной или брюшной), сифилис, полиомиелит, ботулизм)
  • Заболевания мышц (миастения, полимиозит)
  • Заболевания нервной системы (сирингомиелия, черепно-мозговые травмы и опухоли)
  • Сосудистые нарушения (атеросклероз сосудов мозга и острые нарушения мозгового кровообращения)
  • Травмы гортани
  • Повреждения и сдавления ветвей блуждающего нерва на его протяжении (аневризма аорты, перикардит, дивертикулы пищевода, диффузный токсический зоб и другие)
  • На фоне вегето-сосудистой дистонии, неврастении, истерии, психопатии, стресса. Также парез гортани может быть спровоцирован повышенной сильной голосовой нагрузкой, вдыханием холодного воздуха, пыли, дыма

Клиническая картина

Клиника пареза гортани складывается из нарушения голоса и нарушения дыхания. К первой группе симптомов (дисфонии) можно отнести снижение звучности голоса до полной его потери (афония), шепот, изменение тембра голоса, хрипота, дребезжание, утомляемость и осиплость голоса при разговоре. Вторая группа симптомов связана с нарушением проведения воздуха по дыхательным путям вплоть до полной асфиксии.

Различные виды пареза гортани имеют свои особенности.

Миопатический: двусторонний, проявляется нарушением фонации (патология аддукторов гортани) или асфиксией (патология расширителей гортани). Нейропатический: часто односторонний, характерно постепенное развитие слабости сначала мышцы, расширяющей голосовую щель, а потом аддукторов гортани. Через несколько месяцев происходит компенсаторное восстановление фонации. В первые два дня возможна асфиксия. Функциональный: при наличии сопутствующих жалоб, на фоне психо-эмоциональной нагрузки, носит преходящий характер. Характерны выраженные субъективные ощущения: першение, щекотание, боль в горле.

Диагностика

Для диагностики пареза гортани необходимы консультации отоларинголога, невролога, психоневролога, психиатра, пульмонолога, нейрохирурга, торакального хирурга,фониатораи эндокринолога. При сборе анамнеза необходимо обратить особое внимание на эмоциональный фон пациента, перенесенные инфекционные заболевания и оперативные вмешательства на органах щитовидной железы и грудной клетки. Далее следует провести микроларингоскопию для оценки состояния голосовых связок и слизистой гортани, рентгенографию и компьютерную томографию гортани. Электромиография и электронейрография помогут оценить функцию мышц и нейромышечной передачи, а стробоскопия, фонетография, электроглоттография и определение времени для максимальной фонации — голосовую функцию. Также нужно провести обзорную рентгенографию органов, пищевода,УЗИ шитовитки, сердца, грудной клетки, КТ средостения, МРТ головного мозга. При отсутствии субстрата заболевания необходима консультация психиатра. Важно дифференцировать парез гортани с подвыхихом, крупом или артритом черпало-перстневидного сустава, врожденным стридором.

Лечение

    Для лечения пареза гортани нужно точно знать этиологию заболевания
  • Инфекционно-воспалительная — антибактериальная и противовирусная терапия
  • Невриты — нейропротекторы и витамины группы В
  • Миопатическая — биогенные стимуляторы (алоэ, АТФ), стимуляторы мышечной активности (прозерин)
  • Функциональная — нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы и седативные препараты
  • Последствия инсульта или ЧМТ- сосудистые препараты и ноотропы
  • Оперативные методы лечения: натяжение голосовых связок, хирургическое лечение основного заболевания по показаниям
  • При развитии асфиксии выполняется трахеотомия и трахеостомия

Видео: Операция по восстановлению голоса при одностороннем парезе гортани (имплантационная микрохирургия). Хирургическое вмешательство выполнено 12 ноября 2018 г.

Причины, симптомы и лечение пареза гортани

Парез гортани характеризуется снижением двигательной активности мышц гортани, что впоследствии становится причиной нарушения голосообразования и расстройства дыхательной функции. Возникает по причине функциональных нарушений в коре головного мозга, поражения иннервирующих гортанные мышцы нервов, при наличии патологий. Подразумевает временное нарушение правой или левой половины гортани.

Нездоровое состояние может быть вызвано различными факторами и наблюдаться у людей любого возраста, независимо от пола.

Классификация

Заболевание классифицируется исходя из этиологии. Различают следующие типы:

  1. Миопатический. Развивается по причине патологических изменений, происходящих в мышцах гортани.
  2. Нейропатический. Наблюдается при поражении участка нервного аппарата, отвечающего за иннервацию гортанной мышцы.
  3. Функциональный. Причиной служат расстройства в работе головного мозга.

Парез голосовых связок бывает односторонний и двусторонний. В первом случае наблюдается воспаление половины гортани, правой или левой стороны. Заболевание не имеет ярко выраженного характера, вследствие может послужить причиной нарушения работы легких, бронхов.

При наличии двустороннего заболевания, больному предоставляется больничный, так как возможно проявление симптомов, связанных с нарушением дыхания, что может привести к асфиксии.

Причины появления

Парезы и параличи гортани схожи по состоянию, однако, имеют несколько различий. При первом наблюдается частичное снижение силы движения мышц гортани. Особенностью паралича является полное отсутствие гортани, вызванное нарушением нервного импульса или работой мышц.

Патологические изменения в нервных окончаниях и мышечных тканях часто происходят при хронической форме различных заболеваний. Недуг возникает впоследствии перенесенных заболеваний инфекционного и воспалительного характера, это может быть ангина, туберкулез, сифилис, опухоли, травмы головного мозга.

Паралич голосовых связок развивается при травмировании блуждающего нерва. Послужить причиной может чрезмерная нагрузка на голосовые связки, вдыхание пыли или дыма.

Прочие причины:

  • болезни щитовидной железы;
  • апоплексия;
  • перенесенные инсульты;
  • мигрень;
  • воспаления серозной оболочки легких;
  • энцефалит;
  • мигрень;
  • рассеянный склероз.

Довольно часто паралич пореза возникает после удаления щитовидной железы, немного реже — при проведении операции на грудной клетке или шее.

Парез гортани является профессиональным заболеванием актеров, певцов, учителей. Патологии могут возникать на фоне стрессовых ситуаций и психоэмоциональных нагрузок.

Симптомы заболевания

Метод лечения основывается на анализе жалоб больного, наличии симптомов, результате проведения лабораторных анализов. После составления клинической картины, делается прогноз состояния больного и назначается дальнейшее лечение.

Основными симптомами пареза гортани отмечают:

  1. трудности при глотании;
  2. изменение, осиплость голоса;
  3. быстрая усталость голосовых связок;
  4. боли в шее;
  5. отдышка, замедление пульса;
  6. ощущение инородного предмета в горле;
  7. кашель;
  8. посинение верхней губы;
  9. дыхательная недостаточность.

Среди внешних признаков проявления отмечают нарушения функций речи и дыхания. Выражение клинических симптомов определяется степенью повреждения голосовых связок и давностью болезни.

За счет различных факторов, являющихся причинами развития недуга, диагностикой и лечением занимаются несколько клинических дисциплин. Пациенту потребуется обследование у таких специалистов, как отоларинголог, невролог, нейрохирург, кардиолог, хирург, психолог, эндокринолог. Большое значение отводится сбору анамнеза, что поможет выявить основное заболевание, послужившее причиной возникновения недуга.

На начальном этапе обследования проводится микроларингоскопия, которая позволяет оценить положение голосовых связок и расстояние между ними. Специалистом определяется состояние слизистой гортани, наличие какого-либо рода воспалений.

Одним из наиболее эффективных методов диагностики считается КТ или рентгенография. Для оценки сократительной способности мышц, используется электромиография или электронейрография.

Для исключения возможного наличия центрального паралича гортани, пациент должен пройти КТ головного мозга и МРТ. Если по окончании изменения морфологического типа не были обнаружены, заболевание, скорее всего, носит функциональный характер.

Как лечить: основные методики

Принцип лечения основан на эффективном устранении сопутствующего заболевания, послужившего причиной развития болезненного процесса. В терапию входит медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство на пораженной области.

На начальном этапе пациенту рекомендуется не перегружать голосовые связки, работать и в достаточной мере отдыхать.

В случае с лечением фармацевтическими препаратами пациенту назначаются антибиотики и противовирусные лекарства, витамины группы В. К больному также применяются нейропротекторы, прозерин, биогенные стимуляторы.

Миопатический тип заболевания лечится с использованием алоэ. При функциональном парезе гортани пациенту назначаются препараты психотропного типа — транквилизаторы и антидепрессанты.

Если заболевание связано с черепно-мозговой травмой или существенными нарушениями мозгового кровообращения, прописывается прием ноотропных лекарств, действие которых нацелено на укрепление сердечно-сосудистой системы.

Хирургические методы, используемые при лечении, не обходятся без проведения операций на голосовых связках. Возникшее удушье требует незамедлительного проведения трахеотомии.

Хирургические манипуляции проводятся в следующих случаях:

  • требуется удаление опухоли в пищеводе;
  • необходимо проведение операции на щитовидной железе;
  • нужно сделать натяжение голосовой мышцы;
  • при дыхательной недостаточности при двустороннем парезе;
  • при асфиксии.

В послеоперационный период, чтобы восстановить голосовую функцию, важно посещать фонопедические занятия. Манипуляции применяются для выработки навыков правильной фонации и фонационного дыхания, а также с целью повышения работоспособности голосового аппарата.

Физиотерапевтические методы лечения включают электростимуляцию, электрофорез, магнитотерапию, лечебный массаж.

При перенапряжении голосовых связок в некоторых случаях достаточно сделать перерыв в работе, чтобы голос восстановился.

Лечение последовательное, состоит из нескольких этапов. Сперва применяется медикаментозное лечение после хирургии, а потом восстановительная терапия. В период реабилитации пациенту назначаются занятия с фонопедом. Во время восстановительного процесса работоспособность пациента ограничена.

Профилактические мероприятия

Чтобы минимизировать возможность возникновения недуга, важно придерживаться следующих рекомендаций:

  1. своевременная диагностика и лечение недугов, способствующих параличу — опухолей, острых воспалительных процессов в ЛОР-органах;
  2. незамедлительное проведение лечение при травмировании гортани;
  3. исключение гортанных травм при проведении операций на щитовидной железе;
  4. регулирование голосового режима;
  5. избегать переохлаждений, неблагоприятной среды.

При своевременном обнаружении и обращении в медицинское учреждение, парез гортани поддается лечению с последующим полным и быстрым выздоровлением. Паралич гортани требует незамедлительного лечения, что связано с возможным стенозом гортани и последующей асфиксией.

Автор статьи: Калашник Юлия Твитнуть Поделиться Поделиться Отправить Класснуть Линкануть Вотсапнуть Запинить

7.2. Механизмы, прогноз и признаки восстановления функции нервных проводников

Медицинская реабилитация

7.2.1. Механизмы восстановления функций при повреждении периферических нервов и сплетений

Поврежденное нервное волокно не способно срастаться. Однако одновременно с процессом денервации начинаются восстановительные процессы, которые могут идти по трем направлениям.
(1) Регенерация нерва: проксимальная культя формирует аксональные выросты (наплывы аксоплазмы, или «колбы роста»), которые начинают продвигаться дистально и врастать в эндоневральные трубки (разумеется, лишь в тех случаях, когда последние сохранили свою целостность). Миелиновая оболочка вновь образующегося волокна формируется из тяжей леммоцитов. Скорость регенерации аксонов составляет приблизительно 1.5-2 мм в день . Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферических нервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов, а наихудшими регенеративными способностями обладают локтевой и малоберцовый нервы . В случаях формирования по ходу прорастающего волокна соединительнотканного рубца часть аксонов не распространяется в дистальном направлении, а беспорядочно отклоняется в стороны, формируя травматическую неврому.
При полном анатомическом повреждении нервного ствола через 2-3 недели после травмы на центральном конце образуется ампутационная неврома.
Регенерация нервного ствола может происходить гетерогенно: часть двигательных волокон врастает в оболочки чувствительных, а одноименные — в пучки, иннервирующие разноименные участки конечности .
(2) В случаях, когда в нервном стволе поражаются не все, а лишь часть нервных волокон, восстановление функции мышц возможно за счет разветвления сохранившихся аксонов и «захвата» ими тех мышечных волокон, которые иннервировались погибшими аксонами; при этом происходит укрупнение двигательных единиц мышцы. За счет этого механизма мышца может сохранять свою работоспособность в случаях утраты до 50% иннервировавших ее аксонов (а для мышц, не развивающих значительных усилий — даже до 90%), однако для полного завершения процесса компенсаторной иннервационной перестройки требуется около года .
(3) В ряде случаев (обычно при травме нервного ствола типа ушиба) восстановление или улучшение функций связано с обратимостью некоторых патоморфологических процессов: с исчезновением реактивных воспалительных явлений, с рассасыванием мелких кровоизлияний и т. д. При нетяжелых травмах проводимость нерва, даже после полной ее потери, восстанавливается в течение первых дней или недель.

7.2.2. Факторы, определяющие прогноз восстановления

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
— степень повреждения нервного проводника;
— уровень поражения;
— характер повреждающего агента.

7.2.2.1. Степень повреждения нервных проводников (при локальной травме)

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon . Иногда используют также классификацию S.Sunderland , выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) — это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, «ночной субботний паралич» вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) — повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) — разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола : сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т. д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

7.2.2.2. Уровень поражения

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений . Так, например, по данным С.И.Карчикяна , при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра — через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно — отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
— интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
— парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
— паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
— синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
— трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

7.2.2.3. Характер повреждающего агента

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия — это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия . Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют .
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

7.2.3. Клинические и электрофизиоло-гические признаки восстановления нервных проводников

Определение степени восстановления функции нервных проводников основывается на данных комплексного клинико-электрофизиологического обследования, проводимого в динамике. Наиболее полное описание клинических закономерностей восстановления функции нервных проводников представлено в трудах, обобщающих опыт по лечению травматических невропатий, накопленный в период Великой Отечественной войны (Карчи кян С.И. Травматическое повреждение периферических нервов. — Л.:Медгиз, 1962; Аствацатуров М.И. Руководство по военной невропатологии. — Л., 1951; Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне,1952. — Т.20). Ниже мы рассмотрим закономерности восстановления функций после полного перерыва нерва в случае благоприятно протекающей регенерации либо после своевременно проведенного нейрохирургического вмешательства.
Наиболее ранними клиническими симптомами восстановления служат обычно изменения со стороны чувствительной сферы, которые задолго предшествуют признакам восстановления двигательной функции :
— парестезии, возникающие в зоне анестезии при давлении на область нерва тотчас ниже зоны повреждения, т. е. на область регенерирующих молодых аксонов;
— появление чувствительности к резкому сдавлению складки кожи в зоне анестезии;
— болезненность при давлении на нервный ствол дистальнее места повреждения с иррадиацией боли в дистальном направлении по ходу нерва; по мере прорастания аксона эта болезненность получается с уровней, отстоящих все более и более к периферии.
Восстановление чувствительности наступает раньше в более проксимальных отделах, начиная с краев центральной зоны анестезии. Вначале восстанавливается протопатическая (примитивная) болевая и температурная чувствительность: способность восприятия только резких болевых и температурных раздражений без точного распознавания качества и точной локализации наносимого раздражения. Поэтому болевые и температурные раздражения кожи вызывают ощущения, имеющие свойства гиперпатии (диффузные, трудно локализуемые, очень неприятные). Возможно, это связано с недостаточной миелинизацией новообразуюшихся регенерирующих волокон, что приводит к широкой иррадиации возбуждения на соседние волокна. Затем начинает восстанавливаться тактильная, и лишь потом — тонкая температурная чувствительность, мышечно-суставное чувство, стереогностическое чувство. По мере восстановления эпикритической (более тонкой) чувствительности начинают исчезать гиперпатические черты восприятия болевых и температурных раздражений.
Необходимо помнить, что сужение зоны расстройства чувствительности может происходить не только в результате начавшейся регенерации, но и за счет компенсаторных явлений (перекрытие ветвями соседних нервов); важно различать эти процессы.
К наиболее ранним признакам восстановления двигательной функции относятся некоторое повышение тонуса парализованных мышц, уменьшение атрофии. Затем, начиная с более проксимальных отделов, появляются активные мышечные сокращения. Через 5-6 месяцев после травмы нерва возникают активные движения, которые вначале отличаются слабостью, быстрой истощаемостью, неловкостью. Особенно долго длится восстановление мелких дифференцированных изолированных движений (например, в межфаланговых суставах). Позже всего восстанавливаются рефлексы, они нередко остаются утраченными даже при полном восстановлении чувствительности и двигательных функций. В целом поврежденный аксон при устранении причины, препятствующей аксональному росту, восстанавливается в сроки от 1.5-2 до 8-10 месяцев .
Даже при отсутствии регенерации частичное восстановление утраченных движений может происходить за счет компенсаторного сокращения мышц, иннервируемых сохранными нервами. С другой стороны, отсутствие восстановления движений может быть связано не с отсутствием регенерации нерва, а с сопутствующим повреждением сухожилий, мышц и суставов.
Среди электрофизиологических методов, используемых для динамического контроля за процессами восстановления нервной проводимости, в настоящее время применяют игольчатую и стимуляционную электромиографию (ЭМГ), а также метод вызванных потенциалов (глава 2 первого тома). Напомним, что частичное нарушение проводимости по нерву при регистрации стимуляционной ЭМГ характеризуется снижением скорости проведения возбуждения, снижением по амплитуде и частоте потенциалов действия нерва и мышцы, изменением структуры М-ответа; при регистрации игольчатой ЭМГ наблюдается изменение структуры потенциалов действия двигательных единиц соответствующих мышц. При демиелинизирующих процессах в большей степени снижается скорость проведения по нерву, тогда как при аксонопатиях наблюдается преимущественное снижение потенциала действия нерва и изменение М-ответа, а изменений скорости проведения может не наблюдаться. При полном перерыве нерва дистальный отрезок продолжает проводить импульсы до 5-6 суток. Затем наблюдается полное отсутствие электрической активности пораженных нервов и мышц. Спустя первые три недели обычно появляется спонтанная активность мышц в покое (денервационные потенциалы фибрилляций и положительные острые волны), регистрируемая с помощью игольчатых электродов. Первые признаки реиннервации после полной денервации мышцы выявляются при регистрации игольчатой ЭМГ в виде возникновения при попытке произвольного сокращения серии низковольтных полифазных потенциалов длительностью 5- 10 мс . По мере реиннервации мышц наблюдается также появление полифазных двигательных единиц, увеличение их амплитуды и продолжительности (возникновение гигантских потенциалов двигательных единиц связывают с захватом сохранившимися аксонами дополнительных мышечных волокон). Потенциалы реиннервации иногда могут быть обнаружены за 2- 4 месяца до первых клинических признаков восстановления .
Наиболее ранние суждения о динамике восстановительных процессов могут быть получены с помощью регистрации вызванных потенциалов (ВП). Периферические ВП вызываются стимуляцией периферического нерва (магнитной или электрической) и регистрируются в виде волн над различными участками нерва. Через 7 и более дней после травмы сравнивают периферические ВП с теми, которые наблюдались сразу после травмы, либо с их значениями на непораженной контрлатеральной стороне. При этом ориентируются не только на амплитуду ВП, но и на площадь под волной ВП . При обратимом характере нарушений (нейрапраксия) спустя 7 и более дней после травмы на дистальном участке нерва продолжают регистрироваться сенсорные и моторные ВП, вызываемые стимуляцией периферического нерва ниже уровня поражения. При аксонотмезисе и нейротмезисе спустя этот срок наблюдается снижение амплитуды и изменение формы ВП дистальнее места повреждения, а по завершении валлеровского перерождения ВП на периферическом отрезке нерва не вызываются.
Электродиагностические методы позволяют отличить нейрапраксию от аксонотмезиса и нейротмезиса, но не позволяют различить между собой ак сонотмезис и нейротмезис; для этого необходимо использование метода магнитно-резонансной томографии .
При плексопатиях метод ВII может помочь в дифференциальной диагностике пре- и постганглионарного поражений, что имеет важное значение при определении показаний к нейрохирургическому вмешательству. При постганглионарном поражении стволов сплетения дистальный конец теряет связь с телом клетки спинального ганглия, поэтому как сенсорный, так и двигательный потенциалы действия при раздражении периферического отрезка нерва отсутствуют в любой его точке ниже места повреждения. При преганглионарном поражении двигательные периферические ВП не вызываются при сохранности в тех же отрезках нерва чувствительных ВП (несмотря на анестезию в соответствующих зонах иннервации). Эго объясняется следующим: при преганглионарном поражении повреждению подвергается центральный отросток биполярной клетки, что нарушает передачу чувствительных импульсов к коре головного мозга и, соответственно, сопровождается анестезией. Однако периферический отрезок при этом не теряет связи с телом клетки спинального (чувствительного) ганглия, остается жизнеспособным и нормально проводит чувствительные импульсы. В связи с этим при преганглионарном повреждении сенсорный ПД регистрируется по всему ходу нервного волокна вплоть до уровня травмы. Ошибочные выводы, однако, могут быть сделаны при мультифокальной травме, когда имеется как пре-, так и постганглионарное корешковое повреждение; при этом сенсорные периферические ВП не вызываются, «маскируя» преганглионарное повреждение. Выявление преганглионарного поражения свидетельствует о крайне неблагоприятном прогнозе, поскольку, как уже указывалось, регенерация корешков невозможна, а хирургическое вмешательство недоступно.
Прогнозирование возможного спонтанного восстановления нарушенных функций определяет направленность и объем дальнейших реабилитационных мероприятий.

Оглавление

Топография возвратного нерва.

г) a. transversa scapulae – поперечная артерия лопатки – идет в поперечном направлении вдоль ключицы и, дойдя до incisura scapulae, перекидывается над lig. transversum scapulae и разветвляется в пределах m. infraspinatus.

3. A. mammaria interna – внутренняя сосковая артерия – отходит от нижней полуокружности подключичной артерии и направляется позади от подключичной вены вниз для кровоснабжения молочной железы.

Ветви второго отрезка:

4. Truncus costocervicalis – рёберно-шейный ствол – отходит от задней полуокружности подключичной артерии, направляется вверх и вскоре делится на свои конечные ветви:

а) a. cervicalis profunda – глубокая шейная артерия – направляется назад и проникает между I ребром и поперечным отростком VII шейного позвонка на заднюю область шеи, где и разветвляется в пределах расположенных здесь мышц;

б) a. intercostalis suprema – верхняя межреберная артерия – огибает шейку первого ребра и направляется к первому межреберному промежутку, который и снабжает кровью. Часто дает ветвь и для второго межреберного промежутка.

Ветви третьего отрезка:

5. A. transversa colli – поперечная артерия шеи – отходит от верхней полуокружности подключичной артерии, проникает между стволами плечевого сплетения, идет в поперечном направлении над ключицей и у наружного ее конца делится на две свои конечные ветви:

а) ramus ascendens – восходящая ветвь – идет вверх вдоль мышцы, поднимающей лопатку, m. levator scapulae;

б) ramus descendens – нисходящая ветвь – спускается вдоль позвоночного края лопатки, margo vertebralis scapulae, между ромбовидными и задней верхней зубчатой мышцами и разветвляется как в ромбовидных мышцах, так и в m. supraspinatus. Имеет значение для развития окольного кровообращения на верхней конечности.

Паралич мягкого нёба

Паралич мягкого нёба – это слабость и/или атрофия мышц языка, гортани и мягкого нёба. При таком состоянии язык обмякает, возникают проблемы с глотанием, речью, употреблением жидкой и твёрдой пищи. Данное заболевание лечится только в условиях лор клиники под контролем лор-врача.

Причины возникновения и течение болезни. Причинами паралича мягкого нёба могут стать травмы (в том числе и медицинские послеоперационные), возникновение опухолей, сдавливающих нервы, гематомы, аневризмы, патологии щитовидной железы и результат их лечения, неврит и т.д. При развитии паралича мягкого нёба язык становится мягким и малоподвижным, нарушается процесс глотания, затрудняется и становится гнусавой речь, жидкая пища может затекать в носоглотку. При этом может наблюдаться осиплость голоса и ухудшение слуха, появление одышки и затруднение дыхания.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

Паралич может быть односторонним и двусторонним. Односторонний паралич характеризуется провисанием мягкого нёба на одну сторону, язычок становится мягким и отклоняется в сторону здоровой половины. Двусторонний паралич задействует обе стороны и отличается усиленными симптомами.

Диагностика и лечение. Диагноз ставят на основе клинической картины и осмотра пациента. При параличе мягкого нёба пациенту не удается надуть щеки. Лечение зависит от степени тяжести и продолжительности заболевания. Для начала устраняют причину, вызывавшую паралич мягкого нёба. Так, например, воспалительный паралич лечится средствами, помогающими при ларингитах. Возможно назначение покоя (молчание) для восстановления функций или комплекса мероприятий, повышающих тонус гортани. Травматический паралич может лечиться с помощью рассасывающих средств, снимающих отек. Если же паралич относится к стойким, то может быть показано хирургическое вмешательство. В любом случае, назначение лечения и все процедуры должны производиться лор-врачом.

Парез 6 нерва

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *