Отёк головного мозга: симптомы и лечение

Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.

Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов. Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.

Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.

Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.

У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Отек мозга – классификация

В зависимости от этиологии патологического течения подразделяют четыре основных вида отека ГМ:

Вазогенный отек головного мозга

Обычно развивается вследствие полученных черепно-мозговых травм, энцефалите, при некорректности микроциркуляции крови, различных образованиях (раковых/доброкачественных) в структуре органа, геморрагических инсультах и пр. Характеризуется высокой проницаемостью капилляров и дисфункцией ГЭБ, из-за чего сосудистая жидкость проникает за границы стенок и наполняет собой белое вещество.

Цитотоксический

Формируется при травмировании головы, гипоксии и ишемии ГМ. Цитотоксический отек имеет стремительное развитие, и локализуется в сером веществе ГМ. Для данного типа характерно разбухание нейронов, глии и эндотелиальных клеток. Нарушается деятельность клеточной мембраны, натрий в большом количестве скапливается в клетках головного мозга и под влиянием осмотического давления во внутреннее пространство клеточных структур проникает вода.

Интерстициальный

Возникает при гидроцефалии, иначе данное заболевание называют «водянка». Нарушается нормальный отток спиномозговой жидкости в желудочках, в связи с чем, увеличивается их активность и повышается внутреннее давление. Под воздействием последнего выполняется чрезмерная фильтрация, накопление жидкости и низкомолекулярных веществ в головном мозге.

Осмотический

Аномальные изменения затрагивают осмотический вектор между осмо-лярностьюплазмы крови и осмо-лярностью ткани мозга. Особенно выраженно осмотический отек ГМ протекает у пациентов с обостренными поражениями органа и больных с почечной недостаточностью.

Причины отека головного мозга

К ключевым факторам, которые выступают источниками болезненного состояния, относят:

  1. ЧМТ – механические повреждения костных и тканевых структур мозга ведут к формированию внутричерепных гематом, отечности, которая мешает выходу скопившейся жидкости вне ткани мозга.
    Ишемический инсульт – образуется при нарушенном мозговом кровообращении. В клетки органа практически не поступает кислород, и они начинают постепенно отмирать.
  2. Геморрагический инсульт.
  3. Инфекции – паротит, грипп, корь, энцефалит, менингит и пр.
  4. Злокачественные опухоли.
  5. Перепады высоты – ученые выяснили, что при высоте 1, 5 километра над уровнем моря может развиться отек ГМ (подразумевается стремительный набор высоты без привыкания организма).
  6. Интоксикации эндогенного характера, сформировавшиеся вследствие тяжелого протекания сахарного диабета, печеночной дисфункции, ОПН.
  7. Отравление лекарственными препаратами/ядами.
  8. Алкоголизм.
  9. Аллергия – отек Квинке, анафилактический шок.
  10. У грудных детей причиной отека ГМ может стать сильный токсикоз у беременной в период вынашивания плода, гипоксия, травмы черепа, полученные во время родов.
  11. Отек мозга после инсульта

Отек ГМ после инсульта

Это практически неотвратимое явление. Чаще всего патология возникает при наличии опухолей в головном мозге. Характеризуется накоплением жидкости в нервных клетках. На формирование отечности ГМ после инсульта могут указывать следующие признаки:

  • острые боли в голове;
  • беспричинная рвота;
  • дисфункция зрительного аппарата или частичная утрата функций других органов чувств;
  • дезориентация в пространстве;
  • учащенное дыхание, сердцебиение, одышка;
  • ступоры;
  • судороги в конечностях;
  • фрагментарная потеря памяти;
  • головокружения;
  • периодическая потеря сознания.

Последний симптом крайне опасен при отеке ГМ, так как может спровоцировать кому.

Отек ГМ после операции

Возникает, как следствие послеоперационных осложнений. Обычно проявляется в течение 24 – 72 часов после хирургического вмешательства на орган. Стремительное развитие, несостоятельность профилактических мер после операции и проблемы диагностирования могут спровоцировать кому.

Чтобы не допустить формирование отека больному в первые трое суток нужно обязательно ставить кортикостероиды и проводить дренирование жидкости.

Алкогольный отек мозга

Длительное потребление спиртосодержащих напитков со временем приводит к разрушению клеток ГМ и формированию отека. Помимо характерной для болезни симптоматики у пациента заметно отличается телосложение (большой живот, тонкие руки/ноги), он периодически видит зрительные галлюцинации. На лице сохраняется непроходящая опухлость, кожные покровы шелушатся и имеют выраженный синюшный оттенок.

Отек ГМ при аллергии

Аллергический отек ГМ может быть вызван различными факторами (приемом некоторых медикаментов, употреблением высокоаллергенной пищи, укусами насекомых и пр.). При данном типе патологии у больного мгновенно (в течение нескольких часов) ухудшается состоянии, наблюдаются такие явления, как:

  1. головные боли;
  2. свето- и звукобоязнь;
  3. онемение затылочной области (при таком состоянии невозможно притиснуть подбородок к груди);
  4. ухудшается зрение и речь;
  5. тошнота, в редких случаях возможно извержение рвотных масс;
  6. оцепенение рук и ног;
  7. паралич.

Симптоматика

Симптомы патологического процесса нарастают постепенно по мере возрастания внутричерепного давления. К общим признакам отека ГМ у взрослых относят:

  • резкие боли в голове, которые не удается купировать даже с помощью сильных спазмолитиков;
  • постоянное чувство тошноты;
  • выделение рвотных масс (не зависит от приемов пищи и не приносит даже кратковременного облегчения);
  • частичная/полная потеря слуха и зрения, ощущение сдавленности глазных яблок;
  • сбивчивое дыхание;
  • аритмия;
  • больной плохо ориентируется во времени и пространстве, выглядит потерянным, смутно осознает реальные события;
  • судорожные приступы;
  • расстройство речи;
  • неврология – нарушение сна, чувствительности, мышечного тонуса, обмороки, отсутствие аппетита, тремор и пр.;
  • зрительные галлюцинации;
  • церебральный паралич, парезы;
  • потеря сознания – при прогрессировании отека учащается частота и продолжительность приступов, в тяжелых случаях человек может впасть в кому.

Если у больного наблюдаются признаки отека ГМ и его состояние усугубляется с каждым днем, требуется незамедлительная коррекция метаболических нарушений.

Диагностика патологии

Опытный невролог может выявить отек ГМ еще на стадии опроса пациента или его родственников. Для оценки масштабов поражения специалист дополнительно назначит МРТ и КТ головного и костного мозга. Для установления действительной причины формирования патологического состояния проводят:

  1. биохимический анализ крови;
  2. люмбальную пункцию (забор образцов осуществляют крайне редко, так как это может нанести
  3. дополнительный вред здоровью больного);
  4. иные нейровизуализирующие исследования по усмотрению врача.

Лечение

Корректное лечение отека мозга удается произвести только после выявления источника патологии. Основная терапия направлена на устранение дегидратации органа. Также производятся определенные лечебные процедуры для купирования первопричины и сопряженных проявлений.

Если консервативные методы лечения не дают положительных результатов, то врачи принимают решение о целесообразности хирургического вмешательства (удаление источника отечности) и трепанации органа.

Горный отек мозга, либо полученный вследствие легкой ЧМТ, часто проходит самостоятельно, но при этом пациент должен всегда находиться под круглосуточным наблюдением медиков. В таких случаях необходимо обеспечить корректное кровообращение в органе для достаточного насыщения клеток кислородом.

Неотложная помощь при отеке головного мозга

При появлении любых проявлений отека ГМ требуется незамедлительно вызвать скорую помощь. До приезда доктора следует:

  1. положить больного на спину на ровную поверхность;
  2. дать ему выпить седативные препараты, а также лекарство для снижения артериального давления;
  3. обложить голову по кругу пакетами со льдом, либо другими предметами из холодильной камеры;
  4. открыть все форточки в помещении.

Сотрудники скорой помощи должны в обязательном порядке провести срочную госпитализацию в неврологический стационар, где пациенту сразу введут внутривенно глюкозу, раствор пирацетама, лазикс и глюкокортикоиды. Кроме того, ему оденут кислородную маску, для предотвращения кислородного голодания мозга. В дальнейшем больного определяют в реанимационное или токсикологическое отделение по показаниям.

Медикаментозная терапия

Для эффективного лечения отечности ГМ проводится комплексное медикаментозное лечение:

  1. Дегидратационнаятерапия. Направленна на выведение избыточной жидкости из тканей ГМ.
  2. В качестве лечебных процедур показаны инфузии с применением петлевых и осмотических диуретиков, гиперосмолярных растворов и др. препаратов, которые имеют стабильное мочегонное действие.
  3. Оксигенация и улучшение метаболизма мозговых структур
  4. При помощи данных методов удается добиться восстановления обменных процессов в тканях органа, регенерации клеток, стабилизации мембранных структур и укрепления сосудистой стенки.
  5. Пациенту проводят инвазии таких препаратов, как Актовегин, Цераксон, Кортексини гормонов группы глюкокортикоидов.
  6. Ликвидация причины и купирование сопутствующей симптоматики

Так как отек ГМ всегда протекает с наличием выраженных проявлений, то врачи одновременно с основным лечением устраняют имеющиеся симптомы. Для решения данной задачи часто используется антибактериальная терапия, назначаются медикаментозные препараты для детоксикации организма.

Удаление очагов поражения операбельным путем возможно только после стабилизации и улучшения общего состояния больного.

Последствия

Даже после полного излечения отечности ГМ и удаления пораженных участков органа, пациентам редко удается вернуться к нормальной жизнедеятельности. Существует большая опасность возникновения осложнений и формирования нежелательных последствий в виде:

  • систематических головных болей;
  • нарушения сна;
  • речевых, зрительных и психических отклонений;
  • асимметрии лица;
  • косоглазия;
  • эпилептических припадков;
  • двигательной дисфункции.

Прогноз на выздоровление и выживаемость

Токсические и «горные» отеки ГМ являются самыми неопасными для человека, и обычно хорошо поддаются лечению, при условии, что больной был вовремя доставлен в отделение.

При отечности другого происхождения успешность терапии зависит от степени запущенности патологии. На ранних стадиях развития болезни – болезненное состояние обратимо. По мере прогрессирования патологического процесса шансы на полное выздоровление стремительно уменьшаются, и даже при результативности лечебных процедур восстановить должное функционирование мозга не получиться.

Сформировавшиеся коматозные состояния часто становятся причиной смерти больного. Вывести пациента из комы при значительных поражениях органа практически невозможно.

В любом случае, если удалось добиться регрессии симптомов и устранения отечности, то пациенты в дальнейшем могут испытывать остаточные явления после перенесенного отека ГМ. К ним относят:

  • частые головные боли;
  • депрессии;
  • расстройство режима сна;
  • забывчивость;
  • невнимательность;
  • повышенное внутричерепное давление и пр.

В тяжелых ситуациях наблюдаются психические нарушения, двигательные и когнитивные дисфункции, которые грозят человеку инвалидностью.

Одной из патологий, которая практически не поддается лечению без медицинской помощи, является отек головного мозга (ОГМ). Отсутствие своевременного лечения при этом заболевании однозначно приводит к смерти больного. У детей отечность ГМ может вызвать множество нарушений и скрытых симптомов, у взрослых она хоть и проходит не так тяжело, но без врачебной помощи избавиться от нее не удастся.

Далее предоставлена полная информация об отеке внутри мозга: что это такое, причины возникновения ОГМ, его симптомы у взрослых, как лечить и какие последствия вызывает отсутствие адекватной терапии.

Что это такое

Мозговой отек по праву считается одним из самых грозных осложнений любого внутричерепного недуга. Впервые он был описан еще в середине 19-го века. При этом недуге происходит обширное пропитывание тканей центрального органа нервной системы жидкостью из сосудистой среды. Причина и расположение проблемы не имеет значения, поскольку о наличии отека в голове говорят лишь в тех случаях, когда имеется общая симптоматика, свидетельствующая о поражении всего органа, а не его отдельных участков.

Изменения в мозгах могут угрожать жизни пациента, поэтому их относят к разряду наиболее тяжелых осложнений.

Основополагающим фактором для формирования отека является наличие тяжелых декомпенсированных микроциркуляторных сбоев в тканях органа, которые начинают проявляться на участках, имеющих патологические очаги. При слишком тяжелом течении первичного недуга может возникать нарушение механизмов авторегуляции тонуса сосудистых стенок, что приводит к их паретическому расширению. Такие очаги быстро распространяются по всему мозгу, затрагивая здоровые ткани органа, вызывая в них расширение сосудов и повышая гидростатическое давление. Когда стенки сосудов неполноценны, при этом на них оказывается повышенное давление, естественно, жидкие составляющие крови не всегда могут удерживаться внутри сосудистого русла и вытекают через стенки, пропитывая мозговое вещество.

В любых других органах отечность тканей не вызывает плачевных последствий, но с мозгом ситуация немного иная, поскольку он ограничен объемом черепа, а значит, орган не может увеличиваться до слишком больших размеров. Если мозг отекает, он находится в сдавленном состоянии, провоцируя ишемию нервных волокон и прогрессирование отечности. Кроме того при данной болезни падает уровень кислорода, питающего мозг, увеличивается концентрация CO2, падает онкотическое и осмотическое давление плазмы из-за снижения белка и изменения баланса электролитов крови.

Из-за того, что каждая клетка в ГМ при их отекании перенасыщается жидкостью и увеличивается в объеме в разы, сам орган утрачивает возможность выполнять свои функции, также нарушается метаболизм в нем.

Какие причины возникновения

Головной мозг (далее ГМ) – это орган, характеризующийся повышенным снабжением кровью, поэтому спровоцировать проблемы с микроциркуляцией, переходящие в отекание, очень легко. Чем больше область первоначального поражения, тем больше риск того, что может произойти ОГМ. Причинами отека могут стать различные расстройства и недуги:

  • ишемический инсульт. В этом состоянии нарушается кровоток в ГМ из-за блокировки сосудов кровянистыми сгустками, которые препятствуют нормальному питанию клеток кислородом. Вследствие этого клетки умирают, и орган отекает;
  • мозговое кровоизлияние, вызванное разрывом артерии, оно развивается при травме и аневризме сосудов, провоцируя повышенное давление внутри головы;
  • кровоизлияние в отделы ГМ и его ткани;
  • онкология в ГМ;
  • разрастание метастаз в ГМ, вне зависимости от расположения основного новообразования;
  • травмы головы с повреждениями мозга;
  • менингоэнцефалит, воспаление мозговой оболочки инфекционного характера;
  • перелом основания черепной коробки;
  • токсоплазмоз. Этот недуг может вызывать отек центрального отдела нервной системы у плода во время внутриутробного развития;
  • кровоподтеки внутри черепа после перенесенных травм головы;
  • ушиб мозга;
  • тяжелое отравление спиртными напитками, химикатами, ядами, токсинами;
  • быстрое и резкое снижения функций почек и печени декомпенсированного характера;
  • отек кожного покрова, вызванный декомпенсированным расстройством функций миокарда или аллергией.

Есть еще ряд причин, от чего бывает отек:

  • повышенное кровяное давление из-за увеличенного давления в мелких кровеносных сосудах, то есть расширение мозговых артерий приводит к накоплению ликвора в интерстициальном пространстве;
  • нарушенная проницаемость сосудов, которая вызывает увеличение давления в интерстициальном пространстве и вызывает разрушение клеточных мембран.

В норме значение давления внутри черепа у взрослых варьируется в пределах от трех до пятнадцати мм рт.ст. Кашель, чихание, повышенное внутрибрюшное давление и прочие физиологические факторы могут повышать его значение до пятидесяти-шестидсяти мм рт.ст., при этом не возникает никаких проблем с нервной системой человека. Почему? Поскольку значение давления внутри головы быстро возвращается в норму за счет внутренних защитных особенностей церебральной системы.

Набухание ГМ может быть диагностировано не только у взрослых, но и у только родившихся детей. Причиной развития недуга у грудничков чаще всего является родовая травма, но ее могут спровоцировать и другие факторы:

  • онкологические процессы;
  • кислородное голодание;
  • инфекции или воспаления в ГМ грудничка;
  • инфекции развившиеся в лоне матери;
  • поздний токсикоз во время гестации;
  • гематомы и кровоподтеки.

У деток паравентрикулярный отек может быть обнаружен уже в первые недели жизни.

Кто в группе риска

Высокий риск получить отек мозга есть у людей из следующих категорий:

  • сердечники и пациенты с проблемами сосудистой системы, те, кто перенес ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Чаще всего по этой причине патология встречается у пожилых людей;
  • люди, чья работа связанна с возможностью получения травм или с высокой вероятностью падения с высоты;
  • алкоголики. У тех, кто злоупотребляет спиртным, этанолом убиваются нервные клетки в ГМ, а на их месте набирается ликвор;
  • новорожденные, которые рождаются естественным методом с прохождением по родовым путям.

Классификация

В зависимости от зоны поражения, отек может быть двух видов:

  • локальный или перифокальный отек – поражает конкретную область органа;
  • диффузный – это обширный отек, который затрагивает мозговой ствол и полушария. В этом случае симптоматика патологии выражена более ярко.

Также отеки различают в зависимости от причин, которые спровоцировали накопление ликвора в клетках органа.

Чаще всего диагностируют травматический отек, который в зависимости от этимологии может быть вазогенным или цитотоксическим.

Вид отека Описание
Вазогенное отекание мозга Происходит из-за нарушения функций гематоэнцефалического барьера, при этом белое вещество сильно увеличивается в объеме, а патологическая симптоматика проявляется уже на первые сутки после получения травмы. При данном виде отечности жидкость скапливается в нервных тканях, которые окружают новообразования, операционные зоны, очаги воспаления, ишемии и травм. Этот вид отекания может быстро перейти в компрессию ГМ.
Цитотоксический отек Цитотоксический отек может быть спровоцирован такими патологиями:
  • гипоксия из-за газовой интоксикации;
  • инфаркт ГМ, который возник из-за закупоривания мозговых сосудов;
  • общая интоксикация, развивающаяся на фоне проникновения в организм ядов, которые разрушают эритроциты;
  • в результате отравления организма различными химикатами.

При данном виде недуга отекает в основном серое вещество.

Осмотический отек Развивается на фоне повышения осмотической концентрации нервной ткани. Подобное явление может развиться в таких случаях:
  • когда человек тонет в речках с пресной водой;
  • если развивается энцефалопатия, спровоцированная нарушениями в метаболических процессах организма;
  • неквалифицированное проведение переливания крови;
  • сложноутолимое желание пить жидкость, которое лишь на время может быть удовлетворено огромным объмом воды – полидипсия;
  • увеличенный объем крови, протекающей в организме.
Интерстициальный отек Характеризуется попаданием ликвора через боковые стенки желудочков в ткани, которые их окружают.

Какие варианты развития возможны

Отечность ГМ не безопасна для жизни любого человека, ведь без адекватного лечения она может спровоцировать декомпенсированные нарушения в организме или несовместимые с жизнью последствия.

Это заболевание опасно тем, что даже не всегда поддается оказываемому лечению, поэтому выделяют три основных варианта последствий отечности головного мозга:

  1. Недуг прогрессирует, перерастает в набухание ГМ и завершается смертью пациента. Эта последовательность патологических состояний имеет место в половине случаев. Отек опасен – при его прогрессировании в ГМ скапливается критическое количество растворенных веществ. Пациент будет оставаться стабильным до тех пор, пока в черепной коробке будет пространство для увеличивающегося в размерах мозга. Чем больше будет становиться отечность, тем больше плотных мозговых структур будет перемещаться внутрь мягких, например, миндалины мозжечка будут вдавливаться в мозговой ствол, что в итоге приведет к остановке дыхания и прекращению работы сердца.
  2. Отек устраняется полностью, не провоцируя никаких осложнений. Это очень редкий исход после лечения патологии, он возможен лишь в том случае, если отечность диагностирована у молодых и физически здоровых людей, на фоне алкогольной или другого вида отравления организма. Если доза токсинов совместима с жизнью и пациент буде своевременно доставлен в медучреждение, набухание ГМ можно остановить без каких либо последствий для организма.
  3. Устраняется отек ГМ, но в связи с серьезными осложнениями пациент становится инвалидом. Такой исход течения болезни возможен в тех случаях, когда отечность спровоцирована менингитами, травмами головы и менингоэнцефалитом средней тяжести. В большинстве случаев визуально определить по человеку наличие у него инвалидности невозможно.

Клиника отека очень разнообразна, наиболее характерным, но не специфическим симптомом является ужасная головная боль, которую невозможно снять никакими болеутоляющими.

Появление такой симптоматики в особенности должно вызвать подозрения, если недавно имела место травма головы либо кроме головной боли у пострадавшего есть тошнота и рвотные позывы.

Перечислим все самые основные признаки отека, которые могут проявляться постепенно или молниеносно, в зависимости от того насколько быстро прогрессирует отечность у взрослых людей:

  • помрачается сознание. Степень его расстройства может быть разной, от легкого застопорения до глубокого коматозного состояния. С прогрессированием патологии нарастает и углубляется обморочное состояние;
  • симптомы, свидетельствующие о наличии воспаления мозговой оболочки инфекционного характера, в особенности насторожить должно их сочетание с ухудшением общего самочувствия и помрачнением сознания;
  • при отеке на начальном этапе может развиваться очаговая симптоматика – нарушение двигательной активности конечностей, паралич 1/2 туловища, расстройства зрения, речи, галлюцинирование, может нарушиться координация движений в целом. При классическом набухании мозговых тканей эти функции полностью прекращены, так как больной находится без сознания, а его организм не способен к высшей нервной деятельности;
  • при прогрессировании патологии начинаются краткосрочные судорожные состояния, сменяющиеся впоследствии полным ослаблением тонуса мускулатуры;
  • падает артериальное давление и пульс дестабилизируется. Эта симптоматика свидетельствует о распространении отека на мозговой ствол, в котором располагаются основные центры обеспечения условий сохранения жизни;
  • неравномерное дыхание, которое также говорит о поражении важных частей мозгового ствола, в частности дыхательного центра;
  • плавание глазных яблок или расходящаяся косоглазость свидетельствуют о том, что кора ГМ разобщена от подкорковых центров.

На начальных стадиях возникают расстройства памяти, забывчивость, снижается зрение, возникает боль в шее.

Если отек спровоцирован алкогольной интоксикацией, то на лице может появляться ярко выраженная синюшность и образование кровоподтеков. В большинстве случаев симптоматика только нарастает, а нарушение сознания углубляется, вследствие чего пациент полностью теряет способность к высшей нервной деятельности и способности к двигательной активности.

Признаками недуга у новорожденных является сильное беспокойство, непрекращающийся плач, увеличение зрачков, отказ от грудного вскармливания, напряженность или припухлость родничка. Также у грудничка может быть сильно увеличенной голова, и возникают судороги. Критическим периодом для малышей является месяц после рождения. При появлении подобной симптоматики нужно безотлагательно обращаться за помощью к врачу, поскольку промедление может завершиться стремительным развитием болезни и смертью.

Диагностика

Если есть подозрение на отек центрального отдела нервной системы, как снять отек, может сказать исключительно врач. Изначально пациента должны обследовать невролог и окулист. Детям до года проводится нейросонография. Более старшие пациенты проходят КТ или МРТ головы.

Выводы о причинах формирования ОГМ делаются на основании собранного анамнеза, оценки истории болезни по неврологии, общего и биохимического анализа крови и результатов исследований, визуализирующих структуру, функции и биохимические характеристики мозга. Поскольку эта патология быстро прогрессирует, все диагностические манипуляции должны проводиться в условиях стационара совместно с проведением терапии. Лечебные мероприятия могут осуществляться в зависимости от степени тяжести пациента в реанимации или в отделении интенсивной терапии.

Методы лечения

Если мозговое вещество отекает у альпинистов по причине быстрого набора высоты или ликвор скапливается по другой причине локально, то лечение в медучреждении может и не понадобиться. Симптоматика пройдет самостоятельно на протяжении двух-трех дней. Все это время человек может ощущать головную боль, тошноту и головокружения, поэтому может дополнительно быть назначен прием мочегонных, болеутоляющих и противорвотных лекарств. При более тяжелых состояниях может понадобиться серьезное медикаментозное лечение или даже хирургическое вмешательство.

Комплекс терапевтических процедур должен включать в себя несколько направлений:

  • борьба с имеющейся отечностью и недопущение ее прогрессирования;
  • определение причин развития патологи и их купирование;
  • устранение дополнительной симптоматики, усугубляющей самочувствие пациента.

Консервативные методы

Лечение медикаментозными методами должно быть комплексным. Изначально назначаются лекарства, которые выводят избыток ликвора из тканей органа:

  • осмотические мочегонные средства. Примером может служить Манит. После его инфузий вводятся петлевые мочегонные для оказания максимального дегидрационного эффекта;
  • петлевые мочегонные (Фуросемид, Лазикс, Трифас) в очень высокой дозировке. Это необходимо, чтобы быстро достичь необходимой концентрации действующих веществ и добиться мочегонного эффекта;
  • L-лизина эсцинат. Прием подобных препаратов необходим для выведения жидкости из тканей и уменьшения признаков отечности;
  • гиперосмолярные растворы (глюкоза 40%, магния сульфат 25%). Эти средства краткосрочно увеличивают осмотическое давление плазмы и усиливают эффект от приема диуретиков. Дополнительно проводится обеспечение клеток мозга питательными веществами.

В обязательном порядке дегидратационную терапию дополняют адекватной оксигенацией и средствами для улучшения обменных процессов в мозгу. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

  • устанавливается аппарат для искусственной вентиляции легких или капельным путем вводится увлажненный кислород;
  • проводятся мероприятия для местной охлаждения – голова пациента обкладывается со всех сторон пакетами со льдом;
  • вводятся медпрепараты, нормализующие метаболизм мозга (Актовегин, Цераксол, Котексин);
  • для предотвращения расширения отечности назначаются кортикостероиды, но они эффективны лишь при локальной форме поражения. Эти препараты укрепляют стенки сосудов в головном мозгу.

Лечить необходимо не только сам отек, но и причины его спровоцировавшие, а также последствия, вызванные недугом. В зависимости от ситуации необходимо обращать внимание на любые проявления недуга и при необходимости корректировать состояние сердца, устранять признаки и последствия отравления организма, бороться с повышением температуры тела, которая может усугубить отечность.

После установки точной причины формирования отека могут быть назначены следующие препараты и мероприятия:

  • антибиотики, которые обладают высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера – Цефуроксим, Цефепим;
  • средства для выведения токсинов из организма;
  • препараты для борьбы с судорогами – барбитураты;
  • средства для подавления возбудимости, седативные и миорелаксанты (Диазепам, Реланиум);
  • препараты, нормализующие циркуляцию крови и питание мозга – Трентал, Курантил и т.д.

Лечить отечность мозговых тканей можно исключительно в условиях стационара под наблюдением специалистов, любое промедление может стать причиной летального исхода.

Хирургические

Если медикаментозного лечения отека недостаточно, может быть назначено хирургическое вмешательство:

  • трепанация черепа (рис. а) – иссечение операбельных внутричерепных новообразований, но лишь в том случае, когда пациент находится в стабильном состоянии;
  • эндоскопическое удаление кровоподтеков в мозгу;
  • вентрикулостомия (рис. б) — установка дренажа в виде полой иглы и катетера для обеспечения оттока ликвора из мозжечков, снижения давления внутри черепной коробки и уменьшения отека в целом.

Рис. А Рис. Б

Прогноз для пациента

Сколько живут с подобной патологией? Как показывает практика, на начальных этапах это еще может быть обратимым процессом, но при прогрессировании заболевания шансы на полное выздоровление минимальны, так как сильная отечность провоцирует развитие необратимых изменений в мозговых структурах, а именно вызывает отмирание нервных волокон и деструкцию волокон с миелином.

Полное выздоровление после отека возможно лишь в случае его токсического происхождения и лишь в тогда, когда пациент молод, здоров и вовремя доставлен в медучреждение. Самостоятельное исчезновение признаков патологии возможно в случае горного отека, если пациента удалось быстро вывести из высокогорного района, где у него развилась патология. Продолжительность регрессии симптоматики в этом случае составляет не боле 2-3 дней.

Чаще всего вылечиться полностью невозможно, у пациента могут наблюдаться остаточные явления, которые незаметны для окружающих, но доставляют определенный дискомфорт больному:

  • головные боли;
  • повышение внутричерепного давления;
  • рассеянность;
  • проблемы с памятью;
  • проблемы со сном;
  • депрессивные состояния;
  • судороги;
  • нарушенная координация движений;
  • нарушение физического развития;
  • проблемы с навыками общения;
  • эпилептические припадки;
  • паралич;
  • нарушение дыхания;
  • кома;
  • пребывание пациента в вегетативном состоянии из-за утраты функций мозговой коры.

В случае сильного набухания головного мозга и его сдавливания прогноз для жизни неутешительный, поскольку смещение мозговых структур провоцирует остановку дыхания и прекращение работы сердечной мышцы, то есть ведет к гибели пациента.

Профилактика

Для профилактики и борьбы с отеками нужно в обязательном порядке выполнять простые рекомендации и правила безопасности:

  • пристегиваться ремнями безопасности при езде в автотранспорте;
  • защищать голову шлемом при езде на велотранспорте, мопеде, мотоцикле, при катании на роликовых коньках или работая на стройке и других опасных объектах;
  • бросить курение;
  • контролировать уровень артериального давления.

Отек тканей головного мозга является очень серьезной патологией. При появлении любых признаков его развития, особенно если этому предшествовала черепно-мозговая травма или различные инфекции, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Эта патология может быть устранена только в условиях стационара. Только опытный специалист после ряда диагностических мероприятий может назначить курс лечения либо хирургическое вмешательство. При раннем диагностировании есть шанс на удачное исцеление, но затянувшаяся патология чревата развитием осложнений, которые останутся с пациентом на всю оставшуюся жизнь.

Отек мозга: общие сведения, причины, симптомы и лечение

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаКТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Отек-набухание головного мозга классификация и клиника

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — реактивный динамический процесс, обусловленный повреждением гематоэнцефалического барьера, расстройством мозгового кровообращения с вторичным нарушением метаболических процессов, водно-минерального обмена и накоплением воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах головного мозга. Это проявляется синдромом повышенного внутричерепного давления, значительным увеличением объема мозга и нарушением его функций.

Отек мозга — начальный этап ОНГМ. В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга — процесс, который сопровождается повышением внутричерепного давления, повреждением нейронов и нарушением функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие ОНГМ (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотическое, гидростатическое), важную роль играет токсический или интоксикационный. Экзогенный токсический ОНГМ может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., А по лекарственным средствам — транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез ОНГМ

Патогенез ОНГМ достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное увеличение ее, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и у здоровых участках.

x

При интоксикации организма нейротропными ядами первично розбалансовуються метаболические процессы в нейронах, на фоне чего развиваются водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторного обмена, образования фальш-медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушение кровоснабжение ткани мозга. Развивается гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная окисления глюкозы в клетках нейроглии. Переключение его на анаэробный путь не только менее выгодно, но и вредно, так за счет недоокисленных продуктов (пировиноградной и уксусной кислот) существенно возрастает внутриклеточный ацидоз.

Энергодефицит и внутриклеточный метаболический ацидоз — биохимическое основание для возбуждения активности мембранных ферментных систем, которые регулируют внутриклеточное содержание электролитов. На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз, прогрессивно уменьшается кровоток в капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п..

Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток. При наличии острого поражения головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Клиника отека головного мозга

Клиническая степень и глубина поражения мозга при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) — первое клиническое проявление на пути развития комы. Он характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор (кома I) характеризуется угнетением психической активности с сохранением отдельных координированных защитных реакций в ответ на сильные болевые, звуковые световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются болезненность при пальпации мест выхода на лице тройничного нерва (симптом Керера), ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор.

В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточно, роговицы рефлекс активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и артериальная гипертензия.

Ступор (кома II) — состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифес-тируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется.

Лицо, шея и верхняя часть туловища гиперемированы, с синюшным оттенком, покрыты потом. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома — состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Стадии комы

Различают 3 стадии комы.

I стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием ОНГМ. Прежде всего, усугубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика: расширяются зрачки, реакция их на свет едва определяется, роговичный рефлекс резко ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда — кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез . Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи, АД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

II стадия комы — очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, реакция на свет и роговичный рефлекс отсутствуют. Нередко появляются анизокория, экзофтальм, парезы, клонус стоп. Глазные яблоки становятся неподвижными. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадия комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, зияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм. Со стороны сердечно-сосудистой системы — резкие колебания АД, гипотензия, тахикардия с аритмией, со стороны дыхания — нарушение дыхания с периодами апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Цитотоксический отек мозга

Цитотоксический отек мозга относится к типу отека мозга, наиболее часто встречающийся при ишемии головного мозга, при котором происходит «набухание» клеток за счет поступления внеклеточной воды.

Этот термин часто используется в клинической практике для обозначения сочетания как истинного цитотоксического (клеточного) отека, с ионным отеком мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отеков отличается, так же как и их визуализация, они будут обсуждаться отдельно, а данная публикация будет посвящена истинному цитотоксическому отеку.

Патология

Цитотоксический отек развивается в результате невозможности обеспечивать работу АТФ зависимого Na+/К+мембранного насоса, отвечающего за поддержание высокой внеклеточной и низкой внутриклеточной концентрации ионов Na+ . Недостаток поступления кислорода и АТФ вызывает нарушение избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды и ионов Cl-, по осмотическому градиенту. Это приводит к клеточному отеку, уменьшению объема внеклеточной жидкости, и является основной причиной ограничения диффузии на ДВИ.

Цитотоксический отек не связан с эндотелиальной дисфункцией или измененением проницаемости капилляров, в отличие от вазогенного отека мозга, при котором происходит нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера.

Морфологически процесс характеризуется развитием внутриклеточного отёка тел и отростков астроцитов. Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

При истинном изолированном цитотоксическом отеке изменения на КТ мало очевидны, так как простое перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную не приводит к изменению плотности. И изменения зачастую описываемые в литературе как ‘цитотоксический отек’ на самом деле являются проявлениями ионного отека который будет описан отдельно. Следовательно при остром ишимическом инсульте КТ-картина часто не изменена.

Поскольку цитотоксический отек представляет собой перераспределение воды из внеклеточной во внутриклеточную, нет очевидных измнений Т1 или Т2 изображений. Как при КТ, изменения приписываемые цитотоксическому отеку, в действительности являются ионным отеком, и будут описаны отдельно.

Однако диффузионно-взвешенные изображения позволяют визуализировать цитотоксический отек. Поскольку клетки набухают за счет поступления внеклеточной воды, определяется соизмеримое снижение диффузии проявляемое повышенным сигналом на ДВИ и низким сигналом на ИДК изображениях. Эти изменения сохраняются в подострой фазе сроком до 2 недель, после чего ИКД сигнал начинает подниматься до интенсивности сигнала нормальной паренхимы и в конце концов становиться гиперинтенсивным.

Отек головного мозга после аварии

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *