Содержание скрыть

Миокардиодистрофия

Общие сведения

В кардиологии под термином миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) объединяют группу недегенеративных и невоспалительных поражений сердечной мышцы миокарда. Код миокардиодистрофии по МКБ-10 – I42.8 Другие кардиомиопатии (дисгормональная относится к I42.9 Кардиомиопатия неуточненная).

Патология характеризуется значительными изменениями в обменных процессах и выраженным снижением сократительной функции миокарда. Дистрофия сердца всегда является вторичным процессом, который объединяет электролитные, дисметаболические, нейрогуморальные, ферментные и вегетативные нарушения. Дистрофия левого желудочка сердца характеризуется изменениями как в самих миоцитах, так и в структурах проводящей системы сердца, что ведет к нарушениям основных функций миокарда:

  • возбудимость;
  • проводимость;
  • автоматизм;
  • сократимость.

Дистрофическая дегенерация миокарда, особенно на начальном этапе, носит, как правило, обратимый характер, что сильно отличает её от дегенарации, которая возникает при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Патогенез

Под воздействием некоторых негативных факторов в кардиомиоцитах нарушается белковый, электролитный и энергетический обмен, происходит накопление патологических метаболитов. В результате изменений биохимических процессов в миокарде нарушается сократительная способность мышечных волокон, формируется сердечная недостаточность, развиваются аритмии.

Миоциты способны полностью восстанавливаться после устранения влияния негативных факторов. Однако слишком длительное воздействие может привести к частичной гибели кардиомиоцитов, которые в последствие замещаются соединительной тканью. Так формируется кардиосклероз.

Классификация

Патологические изменения в сердце классифицируются по причинам возникновения, которые будут перечислены ниже в соответствующем разделе, по стадиям и по скорости развития.

По стадиям

  • Стадия компенсации. На данном этапе все изменения обратимы. Постепенно в сердечной мышце формируются очаги дистрофии, которые заметны на микроскопическом уровне. Симптоматика минимальна либо вовсе отсутствует.
  • Стадия субкомпенсации. Все изменения в кардиомиоцитах по прежнему обратимы. Формируются сливные очаги дистрофии. Все изменения видны на макроскопическом уровне, камеры сердца начинают увеличиваться. Симптоматика нарастает.
  • Стадия декомпенсации. Изменения становятся необратимыми. Происходит полный некроз клеток с их постепенным замещением соединительной тканью, которая не способна выполнять нормальные функции кардиомиоцитов. Структура сердца меняется, симптоматика резко нарастает, состояние пациента значительно ухудшается.

Классификация по скорости развития

  • Острая форма. Возникает резко на фоне интенсивного воздействия негативных факторов (тромбоэмболия лёгочной артерии, выраженное физическое перенапряжение, осложнённый гипертонический криз).
  • Хроническая форма. Формируется при длительном воздействии внутренних и внешних факторов, умеренных по силе (часто возникающие острые инфекции, хроническая интоксикация).

Причины

Миокардиодистрофия может развиваться под воздействием самых разных внутренних и внешних факторов, которые нарушают течение метаболических и энергетических процессов в сердечной мышце.

Дегенеративные изменения могут формироваться под влиянием острых и хронически протекающих экзогенных интоксикаций (медикаментозная, промышленная, алкогольная), различных физических агентов (перегревание, вибрация, радиация).

Строение миокарда

Довольно часто изменения в сердечной мышце формируются в результате:

  • обменных и эндокринных нарушений (патологический климакс, синдром Иценко-Кушинга, авитаминоз, ожирение, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • инфекций (хронически протекающий тонзиллит);
  • системных заболеваний (нейромышечная дистрофия, коллагенозы);
  • болезней пищеварительного тракта (панкреатит, цирротическое поражение печени, синдром мальабсорбции).

У новорожденных и детей раннего возраста миокардиодистрофия может развиться в результате внутриутробной инфекции, перинатальной энцефалопатии, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы из-за гипоксии.

Патологические изменения в сердце могут наблюдаться и у спортсменов, что связано с чрезмерными физическими перегрузками (патологическое спортивное сердце).

Дисгормональная миокардиодистрофия

Диагностируется в основном у женщин в возрасте 45-50 лет. Возникает в результате нарушений эстрогенных функций яичников. Крайне редко дисгормональная кардиодистрофия встречается у мужчин в возрасте 50-55 лет в результате нарушений выработки гормона тестостерона.

Основные жалобы на:

  • боли в области сердца во время «приливов»;
  • ощущения жара в груди;
  • повышенная потливость;
  • ощущение учащённого сердцебиения.

При наличии у пациента сопутствующей гипертонической болезни, как осложнение может развиться сердечная недостаточность.

К дисгормональной форме миокардиодистрофии относят также изменения в сердечной мышце, вызванные нарушениями в работе щитовидной железы.

Сердце при миокардиодистрофии в разрезе

При тиреотоксикозе (гиперфункция щитовидной железы) ускоряется метаболизм, что ведёт к снижению веса, нарушениям ритма, бессоннице, жажде, повышенной возбудимости нервной системы и чрезмерной нервозности.

При гипотиреозе обмен веществ наоборот замедляется. Пациенты предъявляют жалобы на пониженное кровяное давление, отёчность, ощущение зябкости, ноющие загрудинные боли.

Жировая дистрофия миокарда

При выраженных нарушениях в обмене веществ жиры начинают откладываться в сердечной мышце, полностью замещая цитоплазму кардиомиоцитов в течение времени. Жировая дистрофия миокарда приводит к значительному снижению сократительной способности сердца.

Пациенты жалуются на выраженную одышку, боли ноющего характера в области расположения сердца. В более запущенных случаях присоединяется отёчность нижних конечностей. Таким пациентам в первую очередь показана коррекция образа жизни параллельно с медикаментозной терапией.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Что такое дисметаболическая миокардиодистрофия и когда она развивается?

Данная патология наблюдается у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Возникает в результате нарушений метаболических процессов, что ведёт к поражению коронарных артерий. Пациенты жалуются на загрудинные боли, имитирующие приступы стенокардии. Боли не купируются Нитроглицерином и носят менее интенсивный характер.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию данной патологии способствует сразу несколько факторов.

Что это такое и как проявляется? Чаще всего смешанная миокардиодистрофия наблюдается у детей, страдающих хронической анемией. У маленьких пациентов развивается нейроэндокринная дистрофия миокарда, меняется обмен электролитов. Подобное заболевание может встречаться и у взрослых. Самыми первыми диагностическими признаками на ЭКГ являются нарушения функции сокращения (в особенности в левом желудочке). При отсутствии адекватной своевременной терапии негативное влияние на сердце усугубляется, нарушения начинают регистрироваться в отношении автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. И как осложнение у пациента развивается острое гемодинамически значимое патологическое заболевание.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Для данного варианта характерно более тяжёлое течение. Заболевание провоцируется систематическим нарушением в обмене веществ органов и тканей, что ведёт к системным изменениям. Первые симптомы заболевания неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. В более запущенных случаях пациенты жалуются на дыхательные расстройства, аритмии, подъемы кровяного давления.

Алкогольная кардиодистрофия

Принято считать, что данная форма развивается при систематическом, ежедневном употреблении спирта в течение 10 лет. Однако, при наследственном дефиците специфических ферментов, которые отвечают за переработку этанола, заболевание может развиться в течение 3-х лет. Чаще всего болеют лица мужского пола возрастной категории 25—55 лет.

Миокардиодистрофия при анемиях

При снижении гемоглобина ниже уровня 90-80 г/л развивается гемическая гипоксия, которая сопровождается энергетическим дефицитом в сердечной мышце. Заболевание развивается на фоне хронической кровопотери, гемолитической и железодефицитной анемии, при ДВС-синдроме.

Симптомы миокардиодистрофии

Симптоматика миокардиодистрофии напрямую зависит от ее стадии. На ранних этапах развития жалобы кардиологического характера могут отсутствовать. Пациенты отмечаются снижение работоспособности, быструю утомляемость и плохую переносимость привычных физических нагрузок.

Позднее, по мере прогрессирования заболевания, пациенты начинают предъявлять жалобы на длительные, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращающиеся после приёма Нитроглицерина. Но в тоже время эмоциональные и физические нагрузки могут провоцировать загрудинные боли у таких пациентов, но спустя определённое время. Чаще всего боли носят беспричинный характер.

Нередко появляется ощущение учащённого сердцебиения, чувство недостатка воздуха, одышка. На более поздних стадиях появляется отёчность на нижних конечностях, развиваются аритмии, одышка появляется уже в покое. При объективном осмотре можно выслушать ослабление первого тона над верхушкой сердца, тахикардию и короткий систолический шум.

Клиническая симптоматика во многом зависит от причины, которая привела к изменениям в сердце. При климактерической патологии пациентки жалуются на чувство жара, частые «приливы», чрезмерную потливость, ощущение парестезии в конечностях. При тиреотоксикозе довольно быстро развиваются нарушения ритма и проводимости, при анемии – симулируются симптомы пороков клапанного аппарата сердца (появляется патологический систолический шум, характерный для недостаточности одного из клапанов: аортальный, трикуспидальный или митральный).

Анализы и диагностика

В анамнезе у пациентов с миокардиодистрофией выявляются различные патологические состояния и заболевания, которые проявляются нарушениями в метаболических процессах и тканевым гипоксическим синдромом. Объективно при исследовании сердца можно выслушать слабый систолический шум, ослабление первого тона на верхушке сердца, приглушение сердечных тонов и нерегулярность ритма.

На электрокардиограмме регистрируются неспецифические изменения в миокарде, нарушения процессов реполяризации, аритмии, признаки снижения сократительной функции миокарда.

Лекарственные и нагрузочные пробы дают отрицательный результат (исключается ИБС).

При проведении фонокардиографии меняется соотношение длительности электрической и механической систолы.

Эхокардиография подтверждает расширение полостей сердца, регистрируется изменения в структурах сердечной мышцы. При этом какая-либо органическая патология не наблюдается.

Если при рентгенографии органов грудной клетки выявляется миопатическая конфигурация сердца, то это говорит о глубоком поражении миокарда.

При помощи сцинтиграфии можно оценить перфузию и метаболизм сердечной мышцы, обнаружить диффузные/очаговые изменения, что будет свидетельствовать о снижении числа нормально функционирующих кардиомиоцитов.

В крайне сомнительных случаях прибегают к биопсии миокарда, когда все проведённые неинвазивные исследования не дали какого-либо результата. Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями, как:

  • миокардиты;
  • ИБС;
  • легочное сердце;
  • кардиосклероз;
  • пороки сердца.

Показатели ОАК, как правило, в норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение дистрофии левого желудочка сердца носит комплексный характер. Терапию начинают с лечения основного заболевания, повлекшего развитие патологии сердечной мышцы.

Основные принципы лечения

  • умеренный режим физической активности;
  • исключение всех вредных привычек;
  • полноценное, здоровое питание;
  • исключение воздействия негативных факторов, провоцирующих заболевание;
  • медикаментозная терапия.

Доктора

специализация: Кардиолог / Терапевт

Самойлова Елена Валерьевна

2 отзываЗаписаться

Грибко Екатерина Евгеньевна

2 отзываЗаписаться

Кузнецова Елена Викторовна

нет отзывовЗаписаться

Лекарства

Для улучшения метаболических процессов назначают витаминные комплексы.

Эффективно применение препаратов магния и калия (Аспаркам, Панангин, Панангин Форте), витаминов группы В.

Положительно на внутриклеточный метаболизм влияют анаболические стероиды и Рибоксин.

При формировании отеков назначают мочегонные средства.

Процедуры и операции

Лечебные процедуры, способные ослабить явление ацидоза и гипоксии, положительно влияют на функциональное состояние миокарда, уменьшают выраженность дистрофии в мышечной ткани.

Пациентам рекомендуются:

  • приёмы кислородных коктейлей;
  • ингаляции увлажнённого кислорода;
  • длительное пребывание на свежем воздухе.

В более запущенных случаях применяют:

  • гипербарическую оксигенацию;
  • санаторно-курортное лечение;
  • внутривенную озонотерапию.

К тонзилэктомии прибегают в крайнем случае. Чаще всего при тонзилогенной миокардиодистрофии достаточно интенсивной терапии хронического тонзиллита.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Народные методы лечения могут быть лишь дополнением к основной терапии, но никак не заменять её.

Настойка из цветов шиповника

Приготовленный раствор помогает нормализовать сердечную деятельность, выровнять сердечный ритм при аритмии, восполнить недостаток витамина С.

Залейте двумя стаканами кипятка 2 столовые ложки цветков шиповника и дайте настояться в течение часа. Приготовленный настой нужно принимать перед приёмом пищи по 1 столовой ложке.

Лимонный сбор

Цитрусовый сбор поможет нормализовать работу сердца и укрепить сердечную мышцу. Для приготовления густой кашицы необходимо измельчить в мясорубке 150 грамм свежего инжира и 250 грамм лимона. После чего добавить в полученную консистенцию 50 грамм водки и 100 грамм жидкого пчелиного мёда. Лимонный настой нужно принимать трижды в день по 1 чайной ложке.

Медово-свекольная настойка

Для улучшения кровообращения сердечной мышцы и избавления от тахикардии рекомендуется медово-свекольная настойка. Дополнительно раствор оказывает седативный эффект.

Для приготовления размешайте 1 чайную ложку перги в 100 мл смеси свекольного сока и мёда (50/50). Дайте настояться в холодильнике в течение 3-х часов. Полученный настой нужно принимать трижды в день по 3 столовые ложки.

Народное средство от одышки

Частым спутником миокардиодистрофии является именно одышка. Бороться с ней помогают дыхательные практики. Дополнительно можно использовать проверенные народные методы.

Из 10-ти целых головок чеснока и 10-ти лимонов выжмите сок, и полученный раствор смешайте с 1 литром пчелиного мёда. Готовую смесь поместите в ёмкость, и плотно закупорив её, поместите в прохладное тёмное место на 7 дней. Принимать нужно ежедневно по 4 чайные ложки смеси в течение двух месяцев. Смесь нельзя сразу глотать, старайтесь рассасывать медленно.

Витаминный коктейль

Одной из первостепенных задач при лечении патологии сердца является общее укрепление организма и ускорение метаболизма. Полезный витаминный коктейль позволит решить сразу две этих задача.

Смешайте сок 1 грейпфрута, 2 киви и 4 апельсинов. Залейте стакан ягод шиповника литром воды и варите в течение 20 минут. Дайте остыть, после чего процедите с помощью марли и добавьте в ягодный микс. Дополнительно натрите на тёрке корень имбиря и 1 чайную ложку с мёдом добавьте в полученную смесь.

Целебный травяной сбор

Представленный рецепт позволит приготовить сбор, который положительно влияет на работу сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Вам понадобиться:

  • 2 ст. ложки душицы и валерианы;
  • 1,5 ст. ложки цветов адониса и листьев мяты;
  • 1 ст. ложка травы пустырника, можжевельника и плодов укропа.

Залейте всё кипятком из расчёта 1 ст. ложка травяного сбора на 1 л воды. Доведите настой до кипения и дайте отстояться в течение суток. Принимать полученный раствор нужно перед приёмом пищи по 100 г.

Первая помощь

Первая помощь подразумевает своевременное лечение провоцирующих миокардиодистрофию заболеваний (адекватная метаболическая терапия, витаминотерапия и т.д.).

Профилактика

Большое значение в профилактике миокардиодистрофии имеет образ жизни. Практически все профилактические мероприятия направлены на коррекцию уже существующего образа жизни.

Рекомендуется отказ от употребления алкогольсодержащих напитков, курения. Необходимо вовремя лечить все выявленные патологические изменения в сердечной мышце, различные инфекционные заболевания.

Важно следить за правильностью работы эндокринной системы. Питание должно быть максимально правильным, а у лиц с ожирением – диетическим. Важное значение имеет коррекция веса.

Чрезмерные физические нагрузки лучше исключить, чтобы не насиловать сердце лишний раз. При занятиях спортом необходимо учитывать свою физическую подготовленность. Не забывайте про разминку, которая позволяет сбалансировать физические нагрузки. Постарайтесь отказаться от работы на вредном производстве – здоровье дороже любых денег.

Основные аспекты профилактики миокардиодистрофии

  • санация очагов инфекции;
  • полноценное, здоровое, сбалансированное питание;
  • своевременная поддерживающая лекарственная терапия (при выявлении кардиопатологии, особенно – при дистрофических изменениях в миокарде).

У мужчин

У лиц мужского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается на фоне нарушений выработки тестостерона.

У женщин

У лиц женского пола дисгормональная миокардиодистрофия развивается в результате нарушений эстрогенной функции яичников.

У детей

У детей миокардиодистрофия может развиться в результате гипервитаминоза, рахита, хронических нарушениях в режиме питания, бактериальных и вирусных инфекций. Нередко данная патология наблюдается в раннем возрасте из-за недостатка физической активности, или, напротив, из-за чрезмерных силовых перегрузок.

В педиатрической практике наблюдались миокардиодистрофии, развившиеся в результате отравления лекарственными препаратами.

Чаще всего причиной заболевания становятся вегетативные, нервные и эндокринные нарушения.

Основная симптоматика у детей складывается из:

  • астении;
  • одышки при минимальной физической активности;
  • ослабления звучности сердечных тонов.

При беременности

Чаще всего среди заболеваний миокарда у беременных встречается именно миокардиодистрофия.

Гинекологам довольно часто приходится сталкиваться с этим диагнозом в повседневной практике, хотя он не всегда обоснован. Если отойти от всех случаев, где миокардиодистрофия граничит с другими органическими заболеваниями сердца (клапанные пороки, миокардит и т.д.), то к дистрофии сердечной мышцы можно будет отнести лишь те патологические изменения, которые возникают при анемии, авитаминозе, интоксикации, переутомлении у беременных.

Для беременных, которые страдают миокардиодистрофией, по данным Института акушерства и гинекологии АМН характерно: присоединение позднего токсикоза (35%), преждевременное отхождение вод (28%), слабость родовой деятельности (12%), перинатальная смертность (6%).

Терапия беременных с миокардиодистрофией заключается в устранении основного заболевания, повлекшего данную патологию, компенсацию сердечной деятельности и ликвидации осложнений беременности. Прерывание беременности не требуется в большинстве случаев.

Диета при миокардиодистрофии

Диета при сердечной недостаточности

  • Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при вегето-сосудистой дистонии (ВСД)

  • Эффективность: Лечебный эффект
  • Сроки: постоянно
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю

Основные правила в питании:

  • ограничение в потреблении соли (не более 3 г сутки);
  • подсчет употребляемых калорий;
  • употребление достаточного количества жидкости;
  • контроль веса;
  • употребление пищи, богатой калием, магнием и клетчаткой;
  • употребление поливитаминов и витаминизированной пищи;
  • отказ от кофе и алкогольсодержащих продуктов.

Последствия и осложнения

Грозные осложнения и последствия нелеченного заболевания:

  • Хроническая сердечная недостаточность. Проявляется отёчностью, выраженной одышкой и общей слабостью. Первоначально симптомы проявляются только при нагрузке, в более запущенных случаях – в покое и при минимальной физической активности. Без адекватной терапии ХСН достаточно быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
  • Нарушения ритма и проводимости. Изменения касаются генерации и проведения нервных импульсов по сердечной мышце. Всё может начинаться с редких, безобидных на первый взгляд экстрасистол. Далее заболевание прогрессирует и затрагивает проводимость, провоцируя синоатриальные, атриовентрикулярные блокады. Нередко регистрируется мерцательная аритмия. Пациенты жалуются на потерю сознания, одышку, чувство аритмии. Лечение может быть медикаментозным либо экстренным хирургическим (имплантация ЭКС).
  • При выраженных нарушениях гемодинамики формируются тромбы, которые с током крови могут попасть в головной мозг, почки, глаза и т.д.

Прогноз

Прогноз считается благоприятным при I и II стадии. Функции сердца способны полностью восстанавливаться после устранения причинно-следственного фактора. На длительность восстановительного периода во многом влияет общее состояние организма (быстрейшее выздоровление наблюдается в молодом возрасте и при отсутствии сопутствующей патологии), время начала терапии (чем раньше назначено грамотное лечение, тем быстрее регрессирует заболевание). Длительность может составлять от 1 года до нескольких лет.

На III стадии прогноз напрямую зависит от наличия осложнений и выраженности уже сформировавшихся изменений. При диагностированных изменениях в сердечной мышце акцент делается не на хорошее самочувствие пациента и восстановление нормальных параметров работы сердца, а на снижение скорости прогрессирования хронической сердечной недостаточности и восстановление ритма. На третьей стадии требуется пожизненная терапия. При отсутствии адекватного лечения прогноз жизни крайне неблагоприятный.

Список источников

  • Палеев Н.Р., Палеев Ф. Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация. — Российский кардиологический журнал, 2009
  • Мкртчян В.Р. Сравнительная характеристика гормонального пролфиля женщин при вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофии различного генеза. — Российский кардиологический журнал, 2005. — № 6
  • Беленков Ю.Н., Привакова Е.В., Клилунова В.Б. Гипертрофическая кардиомиопатия: патофизиология, клиника и диагностика. М.: Альфа-М, 2013

Дистрофия желудочков сердца и ее лечение

Сердце – это мотор всего организма, который способствует функционированию всех систем и органов. Но, иногда оно дает сбои, это связано с различными заболеваниями. Самым серьезным считается дистрофия желудочка сердца – нарушение процесса обмена веществ в сердце. Это заболевание возникает в случае недостаточного насыщения миокарда кислородом, при неправильном электролитном, углеводном и белковом обмене и при недостаточности витаминов. К не менее распространенной причине можно отнести переутомление сердечной мышцы.

Прежде чем приступить к лечению заболевания, необходимо разобраться с факторами, которые спровоцировали проявление недуга. Именно это позволит снизить риск заболевания, а если оно уже настигло, то можно быстро подобрать необходимую терапию. Дистрофия может проявляться на фоне таких нарушений и заболеваний:

Также прочитать:Симптомы дистрофии миокарда

  • Отравление (в том числе и алкогольное).
  • Постоянное физическое перенапряжение.
  • Нарушение обменных процессов.
  • Анемия.
  • Проблемы с эндокринной системой.
  • Авитаминоз.
  • Миопатия.
  • Постоянное пребывание в стрессовом состоянии.

Причин, по которым возникает дистрофия желудочка сердца, много, но зная о них, можно мгновенно приступить к борьбе с ними и избавиться от них навсегда.

Симптомы

Чтобы лечение было эффективным и быстрым, необходимо заранее разглядеть проблему и ее способы проявления. К основным симптомам заболевания можно отнести:

  • чувство утомляемости, которого ранее не было;
  • при небольших физических нагрузках возникает отдышка;
  • тупая боль в области сердца;
  • умеренная тахикардия.

Если рассмотреть все симптомы заболевания, то можно заметить, что они размытые, а некоторые могут даже не проявляться. Именно из-за этого тяжело определить заболевание на ранних стадиях. Наиболее точно диагноз можно узнать, посетив кардиолога и сделав ЭКГ.

Виды дистрофии желудочков сердца

Дистрофия желудочка сердца имеет несколько подвидов, независимо от того, что способствовало ее развитию. Рассмотрим особенности каждого вида:

  • Жировая дистрофия миокарда – само название говорит за себя, болезнь возникает из-за нарушения обмена жиров в организме. Она чаще всего является следствием гипоксии, которая возникла из-за сердечно-сосудистых заболеваний, интоксикации алкоголя или болезней крови.
  • Дисгормональная дистрофия возникает вследствие сбоя гормонального фона, зачастую при климаксе. Такой вид характеризуется болевыми ощущениями в области сердца, и ощущается нехватка кислорода. У женщин такое заболевание сопровождается еще и быстрой утомляемостью, раздражительностью и проблемами со сном.
  • Ишемическая дистрофия. Этот подвид проявляется в результате коронарного кризиса и весьма опасен, так как может спровоцировать сердечную недостаточность, которая опасна для жизни человека. Такая дистрофия известна в народе еще как очаговая ишемия миокарда.
  • Диффузная дистрофия желудочка сердца зачастую возникает как результат воспалительных процессов в сердечной мышце. Такой вид диагностируется, благодаря ЭКГ. Не менее эффективным способом определения такой формы является эхокардиография.
  • Зернистая дистрофия возникает в результате проблем с обменом белка. При таком варианте в цитоплазме присутствуют белковые зерна.


Дистрофия проявляется у спортсменов в результате систематических физических нагрузок на организм. Также в случае несбалансированного питания происходит истощение сердечной мышцы

При дистрофии левого желудочка сердца происходит истончение и существенное уменьшение стенок, в результате чего наблюдается ухудшение состояния всего организма. При таком положении больной ощущает разбитость и усталость, а иногда наблюдается аритмия. В крови больного происходит снижение гемоглобина и развивается анемия. Пациента всегда беспокоит боль и неприятные ощущения в сердце, тяжесть и отдышка при ходьбе или физической нагрузке. Дистрофия левого желудочка весьма опасна, так как может произойти кровоизлияние или некроз сердечной мышцы. В случае несбалансированного питания происходит атрофия сердечных волокон, происходят изменения в витаминном, электролитном и белковом обмене. При таком заболевании существенно повышается артериальное давление, которое может осложняться мерцательной аритмией, дилатацией сердца и систолическими шумами.

Принципы лечения

Вне зависимости от того, какая разновидность недуга диагностирована, неважно, острая ишемическая или другая форма, больной сразу должен перестроить свой образ жизни и внести определенные изменения:

  • убрать физические нагрузки и отрегулировать режим работы;
  • пересмотреть питание, чтобы в рационе были продукты, наполненные витаминами;
  • если присутствуют какие-либо инфекции, то нужно избавиться от них;
  • стабилизировать эмоциональное состояние и способствовать полноценному сну.

После этого идет медикаментозное лечение, включающее в себя употребление препаратов, которые улучшают обменные процессы, стабилизируют электролитный обмен. Препараты такого типа применяют во всех случаях, особенно в случае острой дистрофии миокарда. Могут прописываться анаболические стероиды, которые способствуют обмену белков в организме и восстанавливают ткани. Наиболее распространенными препаратами являются неборол, ретаболил и нероболил. Среди нестероидных препаратов можно выделить инозин и оротат калия.


Главным условием лечения дистрофии миокарда является употребление витаминных препаратов, которые должны восстанавливать функции сердечной мышцы и существенно повысить ее работоспособность

При дистрофии желудочка сердца рекомендуют принимать витамины группы Е, В, кальций, калий и магний. Эти витамины наиболее удачно представлены в таких лекарствах, как аспаркам и панангин. В случае выявления запущенной формы весьма проблематично выбрать адекватную терапию. Бывают случаи, когда полная компенсация невозможна. В запущенных случаях, когда произошли существенные изменения миокарда, приветствуется лишь один вариант эффективного лечения – пересадка сердца.

Даже если заболевание удалось определить на начальной стадии и избавиться от него медикаментозным способом, придерживаться профилактических мероприятий необходимо в течение всей жизни. Профилактические методы должны основываться на лечении болезни, на фоне которой она возникла.

Кроме этого, профилактика включает в себя:

  • употребление лекарственных препаратов, не превышая норму;
  • ежедневные допустимые физические нагрузки;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • употребление витаминов и белка;
  • не переохлаждать и не перенагревать организм;
  • уменьшить калорийность, полностью отказаться от фастфудов;
  • осуществлять медицинский осмотр два раза в год;
  • ежедневно нужно выпивать не меньше литра жидкости.


Ведение здорового образа жизни – отличная профилактика любых заболеваний, в том числе и недугов сердца

Дистрофия желудочка сердца – это серьезное заболевание, которое в настоящее время считается весьма актуальным. Поэтому каждый человек должен внимательно относиться к своему здоровью и присматриваться к таким симптомам, как отдышка, повышенная утомляемость, болевые ощущения в сердце и дискомфорт. Не стоит забывать, что своевременная диагностика и эффективное лечение намного действенней, чем симптоматическая терапия.

Рабдомиолиз

 1. Синдром длительного сдавления.
 2. Наследственные нарушения метаболизма.
 3. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипофосфатемия).
 4. Миопатии.
 5. Полимиозит, дерматомиозит.
 6. Злокачественная гипертермия.
 7. Злокачественный синдром при приёме некоторых ЛС (анестетики, фенотиазины, ингибиторы MAO).
 8. Мышечное напряжение (физическое, вторичное при спастичности или тепловом ударе).
 9. Травмы.
 10. Ишемия мышц при окклюзии артерий или сердечно-сосудистой недостаточности.
 11. Ожоги.
 12. Повторные повреждения мышц, длительное давление на мышцы.
 13. Эпилептический статус.
 14. Инфекционные заболевания.
 1. Вирусы (гриппа A, Эпштейна-Барр, ветрянки).
 2. Бактерии.
 15. Токсические повреждения мышц.
 1. Алкоголь.
 2. Яд змей и некоторых сколопендр(при укусах).
 3. Монооксид углерода (угарный газ).
 4. Кокаин, героин, амфетамин.
 16. Передозировка ЛС.
 1. Теофиллин.
 2. Изониазид.
 17. Злокачественные новообразования (острая некротическая миопатия опухолей).
 18. Сахарный диабет.

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов сердца

1. Наличие неравномерной окраски миокарда (при стандартном срезе миокарда толщиной 10-12 мкм, одинаковой толщины обусловлена наличием субсегментарных контрактур кардиомиоцитов — мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски).

2.Состояние кровенаполнения миокарда (венозно-капиллярное русло, артерии):

— диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии;

— неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения чередуются с очагами венозно-капиллярного полнокровия;

— преобладает слабое кровенаполнение миокарда, сосуды спавшиеся, с пустыми просветами (массивная кровопотеря, участок обескровливания миокарда при ОКН).

3. Наличие нарушений реологии крови: эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз (лейкостазы), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, сладжи. Наличие тромбов (фибриновые, белые, смешанные, острые, с признаками организации, внутрипросветные, пристеночные, с реканализацией).

4. Состояние межмышечной стромы:

— отёк стромы (незначительный, слабый, умеренный, выраженный, резко выраженный вплоть до деструктивного);

— сдавление стромы при преобладании отёка кардиомиоцитов (мышечные волокна миокарда гомогенизированы, представлены сплошными пластами, строма сдавлена);

— очаговая или диффузная клеточная инфильтрация (острая гнойная, продуктивная с преобладанием лимфоцитов или круглоклеточных элементов, полиморфноклеточная).

5. Состояние стенок коронарных артерий с указанием калибра сосуда (например, в срезах представлены единичные небольшие коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт слабо-умеренного коронаросклероза). Состояние дистонии, спазма стенок сосудов.

6. Кардиосклероз периваскулярный, очаговый интрамуральный, сетчатого типа.

7. Состояние кардиомиоцитов (белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия или вакуольная дистрофия на поперечных срезах кардиомиоцитов, гипертрофия с указанием степени выраженности, атрофия, некроз, миоцитолиз). Очаговый липофусциноз кардиомиоцитов (в цитоплазме ряда кардиомиоцитов вокруг их ядер небольшие скопления золотисто-жёлтого пигмента липофусцина — пигмента старческого возраста).

Рис. 1, 2. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 3-6. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ — инфицированная.

Окраска: судан-3. Увеличение х250.

Рис. 7, 8. Липофусциноз цитоплазмы кардиомиоцитов. В цитоплазме кардиомиоцитов в перинуклеарной зоне расположены скопления рыже-золотистого и золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (пигмент старения).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

8. Признаки возможного нарушения ритма сердца: фрагментация, волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (мелко/средне/крупноочаговая, субтотальная и тотальная). Может быть при непрямом массаже сердца, дефибрилляции. Фрагментация недостоверно при аутолизе.

Рис. 9, 11. Выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда на фоне их умеренной гипертрофии (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100 и х 250.

Рис. 10, 12. Участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.

9. Признаки дистрофии миокарда (алкогольной): сочетание (чередование) в срезах гипертрофированных кардиомиоцитов (чаще слабой и умеренной гипертрофии), истончённых пучков мышечных волокон за счёт слабой-умеренной атрофии, очагов липоматоза (периваскулярные, интрамуральные, характерен выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда в субэпикардиальной зоне, значительное развитие субэпикардиальной жировой ткани), наличие очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

10. Окраска срезов миокарда ГОФП-методом (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота) с целью выявления очагов острого ишемического, метаболического «повреждения».

— мелкие очаги (небольшие участки кардиомиоцитов, чаще всего в области ядер, окрашенные в красный или кирпично-красный цвет на бледно-зелёном или жёлто-зелёном фоне)

— средней величины очаги

— крупные очаги, обширные, сливающиеся очаги с развитием субтотальной фуксинофильной дегенерации миокарда.

Особенности окраски ГОФП-методом:

1. На ранних стадиях (до развития некроза) ишемического «повреждения» миокарда различного генеза, появившийся фуксинофильный субстрат в цитоплазме кардиомиоцитов окрашивается в красный цвет различных оттенков на фоне желто — зеленоватого или желто — коричневатого интактного миокарда.

2. ГОФП — методом «подкрашиваются» кардиомиоциты, имеющие контрактурные повреждения (при этом данные участки контрактур кардиомиоцитов имеют вид мелких очагов фуксинофилии, соседние участки релаксации кардиомиоцитов будут бледно — зелеными), что позволяет гистологически выявлять диагностически важные контрактуры кардиомиоцитов при ушибах сердца, воздействии на рефлексогенные зоны без проведения поляризационной микроскопии.

З. Результаты окраски по ГОФП миокарда в состоянии некроза являются недостоверными, так как при некрозе кардиомиоцитов фуксинофильный субстрат исчезает, наиболее вероятна ложноотрицательная окраска.

4. Окраска миокарда с аутолитическими и гнилостными изменениями часто дает ложноположительный результат, что обусловлено изменением биохимического состава кардиомиоцитов.

5. Данным методом кроме очагов острого ишемического «повреждения» миокарда выявляются фибрин, рубцовая ткань и эластические волокна, что дает возможность проводить комплексную оценку состояния сердечной мышцы.

Рис. 13, 14. Фрагменты крупных очагов выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде красного окрашивания на жёлто-зелёном фоне.

Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.

Рис. 15, 16. Умеренное и большое количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.

Рис. 17, 18. На фоне преобладания выраженной фуксинофилии (красного окрашивания) цитоплазмы кардиомиоцитов очаги распада фуксинофильного субстрата в зонах некробиоза-некроза кардиомиоцитов (бесструктурные участки малинового-розового цвета). Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250.

Другая окраска на раннее «повреждения» — окраска по РЕГО (чёрные участки).

11. Окраска по Ван-Гизону для выявления склерозана аутолитически и гнилостно изменённом миокарде (склероз — красный на жёлтом фоне).

Рис. 19. Слабо выраженное разрастание соединительной ткани в периваскулярных зонах (периваскулярный кардиосклероз) окрашено в ярко-красный цвет, окружающий миокард — буровато-жёлтый. Окраска: по Ван-Гизону. Увеличение х250.

Пример№1.

СЕРДЦЕ (3объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, «монетными столбиками» эритроцитов в капиллярах. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизмененными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. Белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истончённых за счёт слабой атрофии, умеренно выраженного очагового периваскулярного липоматоза, мелких очажков круглоклеточной инфильтрации стромы, значительного развития субэпикардиальной жировой ткани. Мелко — и среднеочаговая выраженная фрагментация, небольшие участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда — как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 20. Очагово-диффузный продуктивный межуточный миокардит. Очаговый липоматоз миокарда.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

Рис. 21. Мышечные волокна миокарда истончены за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

При окраске ГОФП-методом (6срезов) — умеренное количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на бледно-зелёном фоне.

Пример№2.

СЕРДЦЕ (2объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием очагов выраженного венозного и капиллярного полнокровия, группы сосудов паретически расширены, с переполнением кровью, эритростазами, разделением крови на плазму и форменные элементы, умеренным внутрисосудистым лейкоцитозом. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие и единичная среднего калибра коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт резко выраженного коронаросклероза, просвет его значительно сужен, в отдельных сосудах дистония, нерезкий спазм стенок. В 2-ух артериях обнаружены внутрипросветные смешанные тромбы. Отдельные артерии с умеренным периваскулярным продуктивным воспалением. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная выраженная их гипертрофия, слабо выраженное истончение единичных мышечных волокон. В цитоплазме групп гипертрофированных мышечных волокон, представленных поперечным сечением, видны мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Мелкоочаговая фрагментация мышечных волокон миокарда — как признак возможного нарушения ритма сердца. Периваскулярный кардиосклероз варьирует от слабого до умеренного. Умеренно выраженный диффузный мелко — и среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз сетчатого типа. В срезах одного из объектов обнаружен крупный очаг разрастания грубой соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких тонкостенных сосудов (новообразованные сосуды). Единичные мелкие очаги липоматоза миокарда. Субэпикардиальная жировая ткань выражена умеренно, в её толще несколько диапедезных микрогеморрагий ярко-красного цвета, без клеточной реакции.

Рис. 23, 24. Выраженная картина полиморфноклеточного эндоваскулита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, просвет сосуда значительно сужен (щелевидный). Уверенно выраженное очаговое продуктивное периваскулярное воспаление. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250 и х400.

Пример № 3 (труп молодого человека 25 лет)

СЕРДЦЕ (4объекта) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с очагами венозно-капиллярного полнокровия. Слабый и слабо-умеренный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, отдельные из них с начальным коронаросклерозом, в состоянии дистонии, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. В толще значительно выраженной субэпикардиальной жировой ткани расположены небольшие очаги умеренной и густой круглоклеточной инфильтрации, а также среднего калибра коронарные артерии, в одной из них слабо-умеренный коронаросклероз (стадия липосклероза), в другой — резко выраженный коронаросклероз (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, в отдельных полях зрения крупные группы кардиомиоцитов в состоянии умеренной гипертрофии. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах наряду с гипертрофированными кардиомиоцитами небольших пучков мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, периваскулярного очагового липоматоза, варьирующего от слабого до умеренного и выраженного. Небольшие очаги фрагментации, участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда — как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 25. Крупная артерия в субэпикардиальной жировой ткани со слабо-умеренным коронаросклерозом (стадия липосклероза).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.

Рис. 26. Коронарная артерия в субэпикардиальной жировой ткани с резко выраженным коронаросклерозом (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.

Рис. 27. Мелкая интрамуральная коронарная артерия со слабо выраженным коронаросклерозом и начальным периваскулярным кардиосклерозом. Окружающие кардиомиоциты представлены в поперечном сечении, в цитоплазме отдельных из них видны мелкие округлые белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 28. Признаки дистрофии миокарда в виде чередования в срезах небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабо выраженных гипертрофии и атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 29. Небольшой пучок мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Пример№4.

СЕРДЦЕ (4объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие миокарда, эритростазы, «монетные столбики» эритроцитов в капиллярах, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности, диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы, варьирующий от умеренного до резко выраженного. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, часть из них с неравномерным утолщением стенок за счёт слабого коронаросклероза, в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружена периваскулярным кардиосклерозом от слабого до выраженного. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная умеренная-выраженная их гипертрофия. Слабо выраженный липофусциноз цитоплазмы ряда кардиомиоцитов. Во всех срезах представлены крупные и распространённые участки некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Также в срезах обнаружено выраженное очагово-диффузное разрастание «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием тонкостенных сосудов, небольшим количеством макрофагов и гемосидерофагов. Крупноочаговая выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). В отдельных срезах в толще миокарда расположены распространённые крупноочаговые деструктивные кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, выраженным распределительным лейкоцитозом, крупными завитками рыхлого фибрина с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (прижизненные свёртки крови). Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда в некротической стадии, с наличием интрамуральных выраженных деструктивных кровоизлияний с выраженным лейкоцитозом, крупными прижизненными свёртками крови.

Рис. 30. Фрагмент распространённое очага некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Рис. 31. Сочетание в срезах участка миокарда с некрозом кардиомиоцитов и лейкоцитарной инфильтрацией, участка разрастания «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием сосудов.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

При окраске ГОФП-методом (8срезов, оценка наличия очагов острого ишемического, метаболического «повреждения» миокарда) — В ОДНИХ СРЕЗАХ — на всей их площади обилие сливающихся друг с другом густо расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвет на бледно-зелёном фоне. А также срезы, где на большей их площади распространённые очаги умеренной-выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда в виде крупных его участков, окрашенных в кирпично-красный и красный цвет на бледно-зелёном фоне.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ — на участках некроза кардиомиоцитов с лейкоцитарной инфильтрацией фуксинофильный субстрат в распавшемся состоянии, кардиомиоциты окрашены в бледно-зелёный цвет.

Кардиосклероз окрашивается в серо-сиреневый цвет, завитки рыхлого фибрина — в ярко-красный цвет.

Пример№5.

СЕРДЦЕ (2объекта) — слабое кровенаполнение миокарда. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии со слабо выраженным коронаросклерозом, часть из них в состоянии дистонии. Большая часть кардиомиоцитов представлена поперечным сечением, в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция.

Рис. 32, 33. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Картина острого инфаркта миокарда в некротической стадии. В пределах срезов тотальный некроз кардиомиоцитов (кардиомиоциты набухшие, бесструктурные), с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Сливающиеся друг с другом очаги сетчатого интрамурального кардиосклероза средней величины.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х100.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1, 2. Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда.

Рис. 1. Участок миокарда с распространённым разрастанием «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией фибробластов, небольшим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, часть из них в состоянии распада. Сохранены мелкие группы кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Рис. 2. Фрагмент крупного очага некроза кардиомиоцитов с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Грибковый перикардит (острый гнойно-фибринозный). Очаги выраженной лейкоцитарной инфильтрации с включениями относительно рыхлого фибрина на фоне очагово-диффузных диапедезно-деструктивных кровоизлияний расположены в эпикарде и субэпикардиальной жировой ткани. Здесь же расположены колонии грибковой микрофлоры, относящейся

к гиалогифомикозам: хорошо окрашены гематоксилином-эозином, гифы в диаметре около 2-3 мкм, разрастаются пучками от центрального фокуса в виде кустарника. Некоторые гифы дихотомично делятся. Мицелий септированный.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 4

Рис. 1-8. Очаги гемосидероза лёгочной ткани (показатель хронической сердечной недостаточности) — просветы альвеол заполнены густыми компактными скоплениями гемосидерофагов, межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы, с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, новообразованием сосудов.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 5

Рис. 1-4. Пучки мышечных волокон истончённых за счёт слабо и умеренно выраженной атрофии. Сочетаются с очаговым периваскулярным липоматозом, очагово-диффузным интрамуральным липоматозом, участками волнообразной деформации мышечных волокон миокарда. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 5, 6. Очаги продуктивного межуточного миокардита в виде очагов лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы миокарда. Кардиомиоциты преимущественно в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 7, 8. Очаги интерстициального липоматоза в миокарде. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Таким образом, в изученных микропрепаратах выраженные признаки дистрофии миокарда в виде сочетания групп кардиомиоцитов в состоянии гипертрофии, пучков мышечных волокон в состоянии атрофии, очагов межуточной круглоклеточной инфильтрации, очагового периваскулярного и интрамурального липоматоза.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 6

Рис. 1-4. Миокард с картиной острого инфаркта миокарда в некротической стадии. Некроз групп кардиомиоцитов различной величины (кардиомиоциты набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с реактивной лейкоцитарной инфильтрацией. Рис. 4 (верхний правый угол) — очаговое диапедезно-деструктивное кровоизлияние насыщенно-красного цвета.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 7

Рис. 1-10. Метастазы плоскоклеточного неороговевающего рака в миокарде, эпикарде, субэпикардиальной жировой ткани. В отдельных полях зрения формирование небольших железистых структур. Картина гематогенной диссеминации (опухолевые конгломераты в просветах сосудов), распространения опухолевых клеток по ходу сосудистых стенок.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-4. Картина очагового острого гнойного межуточного миокардита: очаговая и очагово-диффузная инфильтрация стромы миокарда сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различной степени выраженности, лейкоциты как чётко контурирующиеся, так и в состоянии распада. Отдельные кардиомиоциты и мелкие их пучки в состоянии некроза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1, 2. Картина очагового острого гнойного межуточного миокардита: очаговая и очагово-диффузная инфильтрация стромы миокарда сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различной степени выраженности, лейкоциты как чётко контурирующиеся, так и в состоянии распада. Отдельные кардиомиоциты и мелкие их пучки в состоянии некроза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 3. Септический метастатический очаг острого гнойного межуточного миокардита с колониями бактерий. В окружающем миокарде обилие сливающихся друг с другом мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде мелких их участков, окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне.

Окраска: ГОФП-метод (по Ли).

Увеличение х100, х250.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 10

Рис. 1-4. Метастазы аденокарциномы молочной железы в толще эпикарда и субэпикардиально в миокарде с полным его замещением. Труп женщины, 57 лет. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В.

Рис. 5-8. Аденокарцинома молочной железы (различные поля зрения микроскопа с различной степенью развития соединительнотканной стромы). Труп женщины, 57 лет (тот же). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В.

Миокардиодистрофия.

В медицинском центре «Твой доктор» диагностируют и лечат такие заболевания, как: поражения сердца при климаксе, гипотиреозе, тиреотоксикозе, злоупотреблении алкоголем и др.)

В строгом смысле этого понятия, дистрофия миокарда – это изменения энергетических, обменных процессов и морфологии (строения) клеток, имеющие место при любом заболевании сердца (ишемической болезни, артериальной гипертензии, пороках и др.). Поражения сердечной мышцы, связанные с различными эндокринными, обменными и токсическими воздействиями, которые хоть и не являются самостоятельным заболеванием, но имеют достаточно широкую распространенность. Миокардиодистрофии, относятся к так называемым некоронарогенным (то есть, не связанным с ишемической болезнью) заболеваниям сердца, к которым относятся также миокардиты, кардиомиопатии и опухоли сердца.

Проявления миокардиодистрофии.

Проявления миокардиодистрофий неспецифичны и включают в себя боли в сердце разнообразного характера (колющие, ноющие, тупые), не похожие на стенокардию, учащенное сердцебиение (иногда это лишь субъективное ощущение при объективно нормальной частоте 80-90 в мин), ощущения «замирания» сердца, связанные с экстрасистолией и другими нарушениями ритма, ощущения нехватки воздуха. Боли в сердце не имеют связи с физической нагрузкой и не изменяются при приеме нитроглицерина.Расшифровка ЭКГ не покажет изменения, которые имеют неспецифический характер, не связаны с физической активностью и приемом нитратов, могут исчезать после внутривенного введения хлорида калия.

Причины возникновения миокардиодистрофии.

Наиболее частые виды миокардиодистрофий, встречающиеся в повседневной жизни – это дисгормональные (при эндокринных заболеваниях), дисметаболические (при сахарном диабете, хронической почечной, печеночной недостаточности, других видах обменных нарушений), токсические (в том числе, алкогольная), анемические (при снижении гемоглобина).

Дисгормональные миокардиодистрофии.

Из гормональных нарушений, приводящих к развитию миокардиодистрофии, наиболее распространенной причиной является климактерический синдром. У большинства женщин проявления этого синдрома появляются за 3-4 года до окончательного прекращения менструаций, и все появляющиеся в этот период проблемы связаны с постепенным угасанием функции яичников и снижением содержания в крови женских половых гормонов – эстрогенов. Исследования последних десятилетий показали, что чувствительностью к половым гормонам обладают не только матка и молочные железы, но и многие другие органы и ткани, в том числе, сердце и кровеносные сосуды. Более того, эстрогены оказывают защитное воздействие на сосудистую стенку и миокард, благодаря чему женщины репродуктивного возраста значительно в меньшей степени подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, чем их ровесники-мужчины. Со снижением уровня эстрогенов эти защитные влияния ослабевают, сердце становится более уязвимым для воздействия со стороны различных факторов вегетативной нервной системы, которые в период климакса усиливаются, вследствие чего появляются разнообразные боли в груди, эпизоды учащенного сердцебиения, перебоев, ощущения нехватки воздуха. Гормональные сдвиги в климактерическом периоде могут приводить к повышению артериального давления и задержке жидкости, что также увеличивает нагрузку на сердечную мышцу. Нервные и эндокринные воздействия и вызванные ими обменные и дистрофические изменения в миокарде приводят к появлению определенных изменений на ЭКГ. Все это в комплексе – жалобы пациентки, объективно выявленные признаки учащения частоты сердечных сокращений и нарушения ритма, электрокардиографические изменения – требует тщательного обследования, так как диагноз дисгормональной миокардиодистрофии, связанной с климаксом, можно поставить только после исключения ишемической болезни сердца, гипертонии и других серьезных заболеваний, которые также могут появиться в этот период. Признаки, подобные климактерической миокардиодистрофии, могут появиться и при других заболеваниях, сопровождающихся угнетением функции яичников, а также после хирургического удаления яичников.

Другой частой причиной, вызывающей дисгормональную миокардиодистрофию, является нарушение функции щитовидной железы, ее гипо- и гиперфункция. Гормоны щитовидной железы являются необходимым фактором для осуществления нормальных обменных процессов во всех тканях организма, в том числе и в миокарде, их недостаток приводит к дистрофическим процессам, а избыток – обладает токсическим действием, повышает нагрузку на миокард и потребность его в кислороде. И гипотиреоз, и тиреотоксикоз могут приводить к повышению артериального давления. Гипотиреоз также вызывает увеличение массы тела и значительную задержку жидкости. И гипер-, и гипотиреоз чреваты развитием различных видов экстрасистолии и мерцательной аритмии. Для тиреотоксикоза также характерна выраженная тахикардия – постоянное, даже в состоянии покоя, учащение частоты сердечных сокращений до 120 и более в минуту. Собственно, поражение сердечной мышцы при гиперфункции щитовидной железы, тиреотоксикозе, в большей степени относится к следующей группе миокардиодистрофий – токсическим миокардиодистрофиям.

Токсические миокардиодистрофии.

Помимо тиреотоксикоза к токсическим миокардиодистрофиям относятся поражения миокарда при различных интоксикациях, например, при воздействии профессиональных факторов, приеме некоторых препаратов, употреблении наркотиков и, конечно, при злоупотреблении алкоголем. Последняя группа является одной из наиболее частых причин поражения сердца, не связанных с ишемической болезнью, но имеющих серьезные, иногда фатальные, последствия.

Алкоголь оказывает выраженное токсическое влияние на сердечную мышцу, особенно при систематическом его употреблении. Действие этанола приводит к развитию дефицита необходимых для нормального функционирования клетки ионов калия, магния, кальция, витаминов, особенно группы В, глюкозы. Повышается уровень циркулирующего в крови адреналина и других катехоламинов, отрицательно воздействующих на миокард, повышая его потребность в кислороде и ускоряя частоту сердечных сокращений. Развивается артериальная гипертензия. Со временем все это приводит к развитию выраженной дистрофии миокарда, которая проявляется тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией и, в конце концов, сердечной недостаточностью.

Лечение миокардиодистрофий.

Лечение связано, прежде всего, с устранением или коррекцией основного заболевания – гормональная заместительная терапия при климаксе, назначение тироксина при гипотиреозе, оперативное лечение или назначение специальных препаратов при тиреотоксикозе. Если полностью устранить причину невозможно, то проводится терапия в зависимости от имеющихся симптомов, их выраженности и значимости. По необходимости назначаются антиаритмические препараты, препараты калия, магния и другие. Во всех случаях появления жалоб со стороны сердца, особенно в сочетании с какими-либо изменениями на ЭКГ, необходимо всестороннее обследование пациента с учетом его возраста, пола, профессиональных факторов, истории его жизни, заболеваний и вредных привычек, для установления причины и исключения возможных неотложных состояний.

Чтобы избежать серьезных последсвий, следует, при первых признаках заболевания миокардиодистрофий, обратиться к врачу, который проведет аппаратную диагностику и назначит курс лечения. Позвоните в наш медицинский центр, который работает без выходных и запишитесь на приме к врачу. Это поможет вам избежать серьезных последствий. Лучше перестраховаться, чем оказаться на больничной койке.

Миокардиодистрофия, что это?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *