ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ — показатель общей коагулирующей активности крови. Охватывает время от момента контакта крови с чужеродной поверхностью in vitro до формирования сгустка. Этот тест характеризует замедленную фазу свертывания крови.

Существует много методов определения В. с. к., каждый из к-рых имеет свои нормативы. Для определения В. с. к. используют капиллярную или венозную кровь. При исследовании капиллярной крови прокол пальца всегда делают приблизительно одной глубины, а первую выступившую из прокола каплю обязательно удаляют (примесь тканевой жидкости может исказить результат). При применении любого метода строго соблюдают стандартные условия и пользуются иглами и пробирками определенного диаметра, следят за температурным режимом и т. д.

Метод Фонио (A. Fonio, 1928) широко распространен в клинической практике. Готовят влажную камеру: в чашку Петри кладут марлю, смоченную водой. Кровь берут из вены в количестве 10 капель на часовое стекло, к-рое помещают во влажную камеру. Концом запаянной пастеровской пипетки осторожно проводят по поверхности крови. Появление первых нитей фибрина считают началом свертывания, образование сгустка — концом свертывания. Начало свертывания крови в норме наблюдается через 5—8 мин., конец — через 15—18 мин.

Метод Ли—Уайтa (R. I. Lee, P. D. White, 1913) более чувствителен, чем метод Фонио. Кровь извлекают из вены иглой при помощи сухого парафинированного или силиконированного шприца и разливают по 1 мл в четыре абсолютно чистые сухие пробирки, находящиеся в водяной бане при t° 37°. Пробирки осторожно поворачивают каждые 30 сек. до тех пор, пока кровь не перестает отделяться от стенок. Секундомер включают при поступлении в шприц первых капель крови и останавливают после полного ее свертывания. В. с. к. в каждой пробирке измеряют отдельно, а затем вычисляют средний результат. Норма — 6—10 мин.

Модификация метода Ли — Уайта (известная в литературе как метод Жака — Фидлера — Мак-Донелда). Для исследования используют силиконированные пробирки, что позволяет выявить малые дефекты свертывания; в норме В. с. к. в силиконированных пробирках составляет 18—25 мин. При большой разнице в результатах, полученных в простых и силиконированных пробирках, можно предположить дефицит фактора XII— фактора Хагемана (ем. Геморрагические диатезы).

Метод Бюркера (1910). Капля крови, взятая после прокола пальца без надавливания, смешивается на часовом стекле с каплей дистиллированной воды; стеклянной палочкой с оттянутым концом помешивают до появления первых нитей фибрина. В норме свертывание наступает через 5—5 1/2 мин.

Метод Мас-и-Магpо (Мас-Марго) (F. Mas у Magro, 1915). На парафинированное часовое стекло пипеткой Сали наливают капли вазелинового масла. Этой же пипеткой из пальца насасывают 20 мкл крови и осторожно выдувают ее на вазелиновое масло. Одновременно включают секундомер. Через каждые 2 мин. кровь втягивают в пипетку. Секундомер останавливают в момент, когда кровь уже не втягивается в пипетку. В норме свертывание крови наступает через 8—12 мин.

Метод Ситковского — Егорова (1913). Исследование проводят в аппарате Ситковского: в специальном капилляре, помещенном в воду при t° 37°, кровь передвигают, нагнетая давление. Начало свертывания определяют по появлению первого сгустка. Затем через 20 сек. вновь повышают давление каждые 5 сек. до момента, когда кровь остается неподвижной (при давлении в системе в 60 мм рт. ст.). Это соответствует концу свертывания (норма — 3—4 мин.).

Значение определения времени свертывания крови

В. с. к. не характеризует состояния гемостаза полностью. Напр., при афибриногенемии и гипергепаринемии свертывания крови практически не происходит, а геморрагии могут быть выражены умеренно. Наоборот, при тяжелой тромбоцитопении В. с. к. обычно не увеличено, а кровоточивость может быть выраженной. Наиболее часто В. с. к. удлинено при гемофилии, однако также не всегда адекватно тяжести заболевания.

См. также Кровь, методы лабораторного исследования, Свертывающая система крови.

Л. Д. Орлова.

Компоненты коагуляции или свертывания крови

Кровь имеет два замечательных свойства: оставаться жидкой в кровеносных сосудах и коагулировать, свертываться при повреждении сосудов. Оба свойства имеют важное значение для нормальной жизни. Кровь содержит вещества или факторы, которые способствуют свертыванию (прокоагулянты) и факторы, предупреждающие свертывание антикоагулянты. Оптимальный баланс противоположно действующих факторов коагуляции имеет важное значение в жизнеобеспечении. Свертывание крови по сути — образование нерастворимого белка фибрина из растворимого белка плазмы фибриногена.

Постоянная гемостатическая пробка, тромб как результат коагуляции, формируется при образовании тромбина в процессе активации каскада свертывания крови. Тромбин играет определяющую роль в возникновении, росте и локализации тромба. Он вызывает необратимую агрегацию тромбоцитов путем отложение фибрина на тромбоцитарных агрегатах в месте сосудистой травмы. Фибрино-тромбоцитарная сеточка является морфологическим барьером, который предотвращает вытекание крови из сосуда и инициирует процесс репарации ткани.

При повреждении крупных кровеносных сосудов остановка кровотечения осуществляется активацией коагуляцяции или свертывания крови. В реакциях коагуляции принимают участие проферменты, кофакторы, фосфолипиды, ионы кальция. Большинство белков, участвующих в коагуляции, являются проферментами (обозначаются римскими цифрами). Их активация осуществляется с использованием принципов молекулярной машины путем ограниченного протеолиза в составе комплексов, включающих фосфолипиды (матрица), профермент, кофактор и фермент, ионы Са2+. В таблице отражены компоненты системы коагуляции, свертывания крови.

Фактор, номер или название

Синоним

Значение

Плазменные факторы коагуляции

Фибриноген

Предшественник фибрина

Протромбин

Предшественника тромбина в коагуляции, который конвертирует фибриноген в фибрин, активирует факторы V, VIII, XI и XIII, связывается с тромбомодулином для активации протеина С

Витамин К-зависимый

Проакцелерин

Активируется в фактор Va — кофактор фермента Ха в коаггуляции, который в комплексе Xa/Va/фосфолипидный комплекс конвертирует протромбин в тромбин

Присутствует в α гранулах в тромбоцитах.

В системе коагуляции фактор Va инактивируется активированным протеином С в комплексе с белком S.

Витамин K-зависимый

Проконвертин

При коагуляции связывается с тканевым фактором и конвертируется в активную форму. Комплекс VIIa/тканевый фактор активирует IX и X факторы.

Эндопептидаза с остатками GLA .Витамин K-зависимый

Антигемофильный глобулин

В активной форме VIIIa в коагуляции выполняет роль кофактора фермента IXa. Комплекс IXa/VIIIa/фосфолипиды активирует фактор X.

Фактор VIIIa инактивируется активированным протеином С в комплексе с белком S (как фактор Va).

Это большой белок кофактор коагуляции (как и фактор V)

Циркулирует в плазме связанным с мультимером фактором Виллебранда

Кристмас фактор, антигемофильный фактор В, плазменный компонент тромбопластина (PTC)

Активная форма фактора IXa, как фермент при коагуляции он включается в комплекс IXa/VIIIa/фосфолипид, активирующий фактор X.

Витамин К-зависимый

фактор Стюарт-Прауэра

Активная форма фактора Xa, который является ферментом , в составе комплекса Xa/Va/фосфолипид в системе свертывания расщепляет протромбин до тромбина.

Витамин К-зависимый

Плазменный предшественник тромбопластина

Активная форма фактора XIa, который при коагуляции активирует фактор IX, в реакции требуются ионы Са2+

Прекалликреин

фактор Флетчера

При коагуляции активируется фактором XIIа в калликреин.

Как фермент калликреин в при коагуляции катализирует дальнейшую активацию фактора XII в фактор XIIa.

Циркулирует как биомолекулярный комплекс с ВМК

Высокомолекулярный кининоген (ВМК)

Фактор Фицджеральда-Фложе

Циркулирует как биомолекулярный комплекс с прекалликреином

Кофактор контактной активации коагуляции, Co-фактор активации калликреина и активации фактора XII, необходимый кофактор XIIa в активации XI, предшественник брадикинина (мощный сосудорасширяющий фактор и индуктор сокращения гладких мышц

Фактор Хагемана

При коагуляции активируется на контактной поверхности в фактор XIIa, активируют прекалликреин и фактор XI в калликреин и фактор XIа – in vitro триггеры, внутреннего пути свертывания крови

Фибрин стабилизирующий фактор (фибриназа)

При активации тромбином, катализирует образование пептидных связей между соседними мономерами фибрина, что способствует укреплению и стабилизации фибринового сгустка при коагуляции

Протеин C

При коагуляции активируется тромбином, связанным с тромбомодулином, в присутствии белка S и фосфолипидов как кофакторов, расщепляет VIIIa и Va, препятствуя, таким образом, образованию тромбина.

Витамин К-зависимый

Протеин S

Циркулирует в плазме в качестве свободного белка S и как белка S, связанного с C4b – белка системы комплемента.

Функционирует в свободной форме и в качестве кофактора для активированного протеина C.

Витамин К-зависимый

Протеин Z

Не обладает ферментативной активностью, структурно связан с карбоксиглутаматными остатками нескольких сериновых протеаз каскада свертывания: факторы VII, IX и X (которые требуют витамин К).

По-видимому, основная роль белка Z – деградация фактора Ха. Белок Z связывает ингибитор протеазы Ха фактора.

Данные о роли в гемостазе противоречивы.

Фосфолипиды

Тканевый фактор

Тканевый тромбопластин

Липопротеин, который конститутивно присутствует на мембране клеток определенных тканей, в том числе периваскулярных фибробластов, клетках граничного эпителия (например, в эпителиальных клетках кожи, амниона, ЖКТ, МПТ, а также глиальных клетках нервной системы).

При патологических состояниях может экспрессироваться на активированных моноцитах и макрофагах и активированном эндотелии сосудов

Присутствует на некоторых опухолевых клетках

Связывает фактор VIIa, который инициирует внешний путь коагуляции.

Фосфолипиды в системе коагуляции

Кислые фосфолипиды (в первую очередь фосфатидил серин), представленные на поверхности активированных тромбоцитов и других клеток тканей.

При коагуляции являются составной частью комплексов IXa/VIIIa/фосфолипид – активатор фактора X и Xa/Va/фосфолипид – активатор протромбина.

Функционируют как липидная часть тканевого тромбопластина.

Тромбомодулин (ТМ)

Является поверхностным белком эндотелиальных клеток, при коагуляции связывает тромбин; в комплексе с ТМ тромбин теряет активность, но связывается с протеином С и активирует его.

Ключевая реакция коагуляции крови — превращение растворимого фибриногена в нерастворимые нити фибрина ферментом тромбином — активным вторым фактором коагуляции. Активация Х фактора осуществляется двумя путями — внешним и внутренним (риc. справа). Внешний путь инициируется связыванием FVII c TF. Это приводит к аутоактивации FVII (FVIIa). Активация этого пути, в конечном счете, приводит к образованию тромбина, который активирует FXI на поверхности тромбоцитов. Тогда FXIa запускает внутренний путь, усиливая генерацию тромбина и образование фибрина.

Связь системы коагуляции крови (вторичного гемостаза) с системой физиологических ингибиторов свертывания крови и фибринолиза отражена на схеме:

коагулировать

Смотреть что такое «коагулировать» в других словарях:

  • коагулировать — coaguler, нем. koagulieren <лат. coagulare. спец. Подвергать коагуляции. Коагулировать воду. БАС 1. Свертывать. Текст. сл. Лекс. САН 1910: коагули/ровать … Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • коагулировать — сгущаться осаждаться свёртывать(ся) — Тематики нефтегазовая промышленность Синонимы сгущатьсяосаждатьсясвёртывать(ся) EN coagulate … Справочник технического переводчика

  • Коагулировать — несов. и сов. перех. Подвергать коагуляции. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

  • коагулировать — коагул ировать, рую, рует … Русский орфографический словарь

  • коагулировать — (I), коагули/рую, руешь, руют … Орфографический словарь русского языка

  • коагулировать — рую, руешь; св. и нсв. что. Физ., хим. Подвергнуть подвергать коагуляции. Коагулирующая активность крови. ◁ Коагулироваться, руется; страд. Коагулирование, я; ср … Энциклопедический словарь

  • коагулировать — рую, руешь; св. и нсв. см. тж. коагулироваться, коагулирование что физ., хим. Подвергнуть подвергать коагуляции. Коагулирующая активность крови … Словарь многих выражений

  • коагулировать(ся) — коагул/ир/ова/ть(ся) … Морфемно-орфографический словарь

  • Диатермокоагуляция — (от Диатермия и Коагуляция) электрокоагуляция, лечебный метод прижигания тканей током высокой частоты (диатермическим), получаемым от специальных электронно ламповых генераторов. Применяется при лечении некоторых новообразований, эрозий,… … Большая советская энциклопедия

  • Центры окраски — дефекты кристаллической решётки, поглощающие свет в спектральной области, в которой собственное поглощение кристалла отсутствует (см. Спектроскопия кристаллов). Первоначально термин «Ц. о.» относился только к т. н. F центрам (от нем.… … Большая советская энциклопедия

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

– это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

ДВС-синдром всегда вторичен.

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

· при мертвом плоде

2. Бактериальные токсины

3. Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

4. Гемолизированные эритроциты

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

6. Ацидоз

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

2) разрыв матки

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

4) сепсис

5) бактериально-токсический шок

6) мертвый плод

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

7) эмболия околоплодными водами

8) маточно-плацентарная апоплексия

— при преждевременной отслойке плаценты

9) острая почечная недостаточность

10) онкологические заболевания

11) наличие искусственных клапанов сердца.

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

4. Терминальная фаза

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

1) Острая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

· развивается на фоне:

— эмболии околоплодными водами

— разрыва матки

— геморрагического шока

2) Подострая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

· развивается на фоне:

— сепсиса

— бактериально-токсического шока

3) Хроническая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

Патогенез ДВС-синдрома.

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

1- активный кровяной тромбопластин

— это продукт лизиса форменных элементов крови

2- активный плазменный тромбопластин

— это продукт активации плазменных факторов

3- активный тканевой тромбопластин.

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1) тяжелые нарушения микроциркуляции

2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3) нарушение реологических свойств крови.

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

10. развитие сладж-синдрома

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1) развитие ацидоза в тканях

2) накопление кислых продуктов

3) накопление биологически активных веществ:

— цитокинов

— перекиси

— протеаз

— супероксидных анионов

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

5) запускается реакция ферментативного каскада

6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

Лабораторные данные.

1) повышение уровня фибриногена

— более 4,5 г/л

2) увеличение количества тромбоцитов

— более 320 тысяч

3) повышение протромбинового индекса

— более 100%

4) увеличение индекса коагуляции

— это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

— более 1%

5) повышение толерантности плазмы к гепарину

6) уменьшение времени рекальцификации крови

— менее 100 секунд

7) снижение времени свертывания крови

— менее 5 минут

8) снижение тромбинового времени

— менее 4 секунд.

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

— под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

2) образование фибрина:

— тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

— фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

— в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

— нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

— развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

— возникает функциональная полиорганная недостаточность

— при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

— так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

  1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение
  1. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников
  1. кровь – алая, жидкая
  2. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет
  1. одновременно развивается кровотечение из операционной раны
  1. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки
  1. образуются гематомы в параметрии
  2. возникает кровоточивость в местах инъекций
  3. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

Лабораторные данные.

1) снижение уровня фибриногена

— менее 4,5 г/л

2) уменьшение количества тромбоцитов

— менее 140 тысяч

3) снижение протромбинового индекса

— менее 90%

4) снижение индекса коагуляции

— менее 1%

5) толерантность плазмы к гепарину

6) увеличение времени рекальцификации крови

— более 100 секунд

7) удлинение времени свертывания крови

— более 12 минут

8) увеличение тромбинового времени

— более 60 секунд.

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

— это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

· тканевых киназ

· кининогена высокой молекулярной массы

· свободных радикалов

· продуктов деградации фибрина.

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

К ним относятся:

— урокиназа

— лизокиназа

— стрептокиназа.

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

— мелена (черный стул)

— рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

4) появляются носовые кровотечения

5) скопление крови в полостях

— в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

— мозговая кома

— острая почечная недостаточность

— острая печеночная недостаточность

— синдром дыхательных расстройств.

Клиника ДВС-синдрома:

  1. геморрагический синдром
  1. гипотонический синдром

— прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

  1. микротромботический и макротромботический синдром:

— некроз в области мочек ушей

— некроз в области носа

— тромбоз мезентериальных сосудов

  1. синдром полиорганной недостаточности.

Лечение ДВС-синдрома.

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

В 3 и 4 фазе применяют:

  1. Прямые ингибиторы протеаз:

— контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

— гордокс

— трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

  1. Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

1) свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл — внутривенно струйно

2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

— в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

3) переливание теплой донорской крови

— 800-1000 мл

4) этамзилат натрия – 2-4 мл

— для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

— активирует образование тромбопластина

— нормализует проницаемость сосудистой стенки

— нейтрализует действие декстранов

— нормализует микроциркуляцию.

5) контрикал – профилактическое введение

6) профилактика полиорганной недостаточности

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

1) свежезамороженная плазма

— 1000-1500 мл

2) гепарин

— 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

3) дезагреганты:

— трентал

— курантил

4) коллоидные растворы:

— реополиглюкин

— полиглюкин

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1) пульс

— менее 100 в минуту

2) систолическое АД

— не менее 80 мм рт. ст.

3) центральное венозное давление

– 50-80 мм водн. ст.

4) гематокрит

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

5) время свертывания крови

– 5-10 минут

6) фибриноген

– не менее 2 г/л

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

— его развитие не зависит от причины кровотечения.

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

1) беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

2) холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

3) тахипноэ, диспноэ

4) снижение пульсового давления

5) снижение венозного давления

6) снижение минутного объема сердца

7) олиго- или анурия

8) резкое замедление кровотока ногтевого ложа

Пат. физиология геморрагического шока.

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

— развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

— нарушением образования энергии

— и нарушением метаболизма,

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа

— это симпатоадреналовая реакция

— происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

— активируется сосудо-двигательный центр

— происходит выброс адренокортикотропного гормона

— активируется секреторный аппарат надпочечников

— происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы

При этом происходит:

— повышение уровня эндогенных катехоламинов

— физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

— поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

— поддержание АД на приемлемом уровне

3) Аутогемодилюция

— происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

— происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

4) Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

— селезенки

— костного мозга

— субкапиллярных сплетений кожи

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

5) Централизация кровообращения

— происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

— высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, — дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3) нарушение реакции микроциркуляции

4) окклюзия капиллярного русла

5) снижение транспорта кислорода к тканям

6) снижение потребления кислорода тканями

7) активация анаэробного гликолиза

8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

9) развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

— гипергликемия

— мобилизация жиров

— катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1) вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1) вазодилатация

2) повреждение эндотелия

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания

5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

— повышение вязкости

— снижение скорости кровотока

— фракционирование крови

— увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

— развитие сладж-феномена

— секвестрация форменных элементов крови

7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА — ДВС-синдром.

— смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

  1. нарушается образование энергии в клетках
  2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
  3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды
  1. происходит потеря калия
  2. развивается внутриклеточный отек
  1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
  2. нарушается процесс клеточного дыхания
  1. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

— сохранность 15% ткани печени

— сохранность 25% ткани почек

— сохранность 45% ткани легких.

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

Развивается картина «шокового органа».

  1. «Шоковая» почка:

· развитие ДВС-синдрома в сосудах

· острый некроз канальцев и клубочков почек

  1. «Шоковая» печень:

— развитие отека гепатоцитов

— стеароз

— центролобулярные некрозы

— ДВС-синдром в сосудах

  1. «Шоковый» мозг:

— запредельное торможение

— отек

— ДВС-синдром в сосудах

— Тромбозы

  1. «Шоковое легкое» — респираторный дистресс-синдром:

— повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

— развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

— ДВС-синдром в сосудах

— синдром гиалиновых мембран

  1. Аденогипофиз:

— некроз

— выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

— развитие гонадной недостаточности.

Клиника геморрагического шока.

Выделяют три степени геморрагического шока.

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

1 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)

3) пульс

— 90-100 в минуту

5) систолическое АД

– 100-90 мм рт. ст.

6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. ст.

7) частота дыхательных движений

– 24-30 в минуту

8) диурез

– несколько снижен – 50-30 мл/ч

9) кожа бледная

10) температура тела — нормальная

11) сознание не нарушено

12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

2 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1-1,5

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

3) пульс

— 110-120 в минуту

4) систолическое АД

– 80-90 мм рт. ст.

5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. ст. до 0

6) частота дыхательных движений

– 30-35 в минуту

7) диурез

– снижен до 25 мл/ч и менее

8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная

10) заторможенность или эйфория

11) характерно трудное выведение больных из шока.

3 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс более 1,5

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет — более 30% (более 2000 мл)

3) пульс

— более 120 в минуту

4) систолическое АД

– 60 мм рт. ст. и менее

5) центральное венозное давление

– отрицательное

6) частота дыхательных движений

– более 40 в минуту

7) диурез

– анурия (менее 5 мл/ч)

8) кожа — тотальный цианоз

8) температура тела – резко снижена

9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

11) выведение больных из шока практически невозможно.

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

Фазы терминального состояния.

1 ФАЗА – предагональная:

— сознания нет

— АД не определяется

— Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

— Дыхание частое, поверхностное

2 ФАЗА — агония:

— Пульса нет даже на сонных артериях

— Двигательное возбуждение

— Дыхание Чейн-Стокса

3 ФАЗА – клиническая смерть:

— остановка сердечной деятельности

— нет дыхания

4 ФАЗА – биологическая смерть:

— прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

— Пульс – не более 100 в минуту

— Центральное венозное давление – положительное

— Гематокрит – не менее 30

— Гемоглобин – не менее 100 г/л

— Общий белок – 55 г/л и более

— Пальцы сухие и теплые

— Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

4) Восполнение объема циркулирующей крови:

— осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

— должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

1) Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

— в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

2) Объем вводимых сред:

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

— У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.

— Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

— У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

— восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

— общий объем инфузии – 130-150%

— гемотрансфузии составляют 50-60%

— кровезаменители в объеме 80-90%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

— общий объем инфузии –150-180%

— гемотрансфузии составляют 70-80%

— кровезаменители в объеме 80-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

— общий объем инфузии –180-220%

— гемотрансфузии составляют до 100%

— кровезаменители в объеме 90-100%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

— общий объем инфузии –220-250%

— гемотрансфузии составляют 110-120%

— кровезаменители в объеме 110-120%

— соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

Медицинские коагуляторы: современные технологические решения

Разрабатывая новые методики хирургического лечения различных заболеваний, врачи всего мира стремятся сократить травмирующее воздействие на ткани пациента до минимума. В этом им помогает высокотехнологичное оборудование, которое обеспечивает не просто щадящее, но и точное воздействие в оперируемой зоне. К таким приборам, в частности, относится аппарат для электрокоагуляции.

Коагуляция – один из тех простых на первый взгляд хирургических методов, которые с внедрением в медицину высоких технологий выходят на новый виток развития, обеспечивая максимальную уверенность врачам в успешности операции и безопасность пациентам.

Коагуляция в медицине

Остановка кровотечения или удаление новообразований при помощи прижигания электрическим током применяется в медицине с 20-х годов прошлого столетия. Этот метод был назван коагуляцией и нашел широкое применение в таких сферах, как хирургия, урология, гинекология, косметология, оториноларингология. Рынок медицинского оборудования в настоящее время предлагает большой выбор эффективных и безопасных коагуляторов и комплектующих к ним.

Коагуляторы хирургические: виды и назначение

С помощью хирургического коагулятора возможна срочная ликвидация кровотечения, что особенно важно при проведении операций. Современные коагуляторы бывают портативными и стационарными, могут работать в различных режимах и по разным принципам.

Электрохирургический коагулятор имеет ряд разновидностей. Прежде всего, необходимо различать монополярный и биполярный коагуляторы.

Монополярный коагулятор часто называют электрическим скальпелем. Воздействие на ткани производится одним электродом (в форме шарика, ланцета, петли, иглы и др.), вызывающим локальное рассечение и локальную коагуляцию тканей в месте соприкосновения. Такой электрод позволяет осуществлять манипуляции на бóльшей глубине, чем при использовании биполярного коагулятора. Особенностью работы последнего является то, что высокочастотный ток, подаваемый на инструмент, проходит между двумя точками соприкосновения и вызывает коагуляцию участка между ними.

Стоит сказать, что монополярные коагуляторы могут быть:

  • контактными (разрез-коагуляторы), когда активный электрод имеет форму ланцета, петли или иглы, а результатом воздействия является образование чистой раны, пригодной для биопсии, или раны с тонким слоем поверхностной коагуляции;
  • бесконтактными (спрей-коагуляторы), принцип действия которых основан на создании электрической дуги, вызывающей «испарение» клеточного вещества точно в месте соприкосновения. Это позволяет избежать нагревания и разрушения соседних тканей. Данный метод применяется для организации воздействия на достаточно большие биологические участки.

Бесконтактная методика менее травматична, контактная – более универсальна.

Термостеплер – метод облитерации сосудов до 7 мм в диаметре комбинированным тепловым и механическим воздействием. Успешно применяется в лапароскопии, простатэктомии, гистерэктомии, при удалении опухолей, геморроидальных узлов. В термостеплере используется метод биполярной коагуляции, когда электрический разряд возникает при соприкосновении двух электродов с тканями.

Аргоноплазменный коагулятор – аппарат, работающий на принципе бесконтактного воздействия электрическим током на ткани при помощи плазменной аргоновой струи. В отличие от биполярного и монополярного приложения тока данный метод исключает риск «прилипания» коагулята к электроду и последующего надрыва коагулированного сосуда. К преимуществам данного способа также можно отнести то, что он может быть применен для термической коагуляции. Эта возможность обусловлена тем, что аргон не вступает в химические реакции с биологическими тканями при повышенной температуре. Таким образом, инертность газа обеспечивает бездымность метода и гарантирует отсутствие обугливания тканей.

Принцип действия данного типа коагулятора заключается в том, что образующаяся между кончиком электрода зонда-аппликатора и прилежащими тка¬нями струя аргоновой плазмы автоматически на-правляется в участки с наименьшим электрическим сопротивлением. В результате происходит быстрая коагуляция большой поверхности с созданием тонкого слоя (до 3 мм) надежного струпа. Стоит отметить, что глубина проникновения в ткань при использовании данного метода примерно в 2 раза меньше, чем при традиционной коагуляции. Это позволяет использовать аргоноплазменную коагуляцию в операциях на двенадцатиперстной и толстой кишке, а также на пищеводе.

Аппараты для электрокоагуляции Emed

Польский производитель электрохирургического оборудования Emed в 2015 г. отпразднует свое двадцатилетие. За солидный срок своего существования компания снискала себе репутацию производителя высочайшего уровня, использующего передовые технологии, надежное оборудование и мощный научно-производственный потенциал. Компания «Emed» многие годы обеспечивает своих клиентов полным спектром высокотехнологичных электрохирургических систем. Вся выпускаемая продукция имеет европейский и международные сертификаты соответсвия и разрешена к применению в России.

Модельный ряд

Все коагуляторы Emed отличаются небольшими габаритами, позволяющими удобно размещать их в любой операционной или медицинском кабинете.

ES-Vision. Аргоноплазменный электрохирургический коагулятор с функцией термостеплера, снабженный электронной сенсорной панелью и удобным меню. Сто программ работы охватывает весь спектр методов коагуляции: аппарат объединяет в себе возможности термостеплера, электрохирургической и аргоноплазменной коагуляции. Выбор оптимальной комбинации возможен благодаря наличию четырех модификаций. Может применяться в общей, лапароскопической, эндоскопической хирургии, гинекологии, дерматологии, урологии, косметологии, оториноларингологии. Наиболее комфортный в работе аппарат в модельном ряду коагуляторов. Оптимальное соотношение цены и качества.

ES-350+ARGON+TERMOSTEPLER. Мультирежимный аппарат, объединяющий возможности монополярной и биполярной и аргоноплазменной коагуляции. Есть возможность выбрать режим разреза или спрей-коагуляции. Может работать как термостеплер, аргоноплазменный или электрохирургический коагулятор. Малотравматичен, может использоваться для иссечения опухолей, неглубокой гомогенной коагуляции, остановки паренхиматозного кровотечения, в том числе у пациентов с электрокардиостимулятором (в режиме биполярной коагуляции).

ES-350+ARGON. Упрощенный и менее дорогой аналог предыдущей модели, без термостеплера. В режиме биполярной коагуляции возможно использование среди пациентов с электрокардиостимуляторами.

ES-350. Моно- и биполярная коагуляция в режиме «разрез» или «спрей». Аппарат оснащен системой самотестирования, дающей возможность блокировки аппарата при ошибке специалиста в манипуляциях. Как и предыдущие модели, в режиме биполярной коагуляции возможно использование среди пациентов с электрокардиостимуляторами.

ES-120. Портативный коагулятор. Моно- и биполярная коагуляция в режиме разреза. Компактный и простой в эксплуатации аппарат, удобный для применения в кабинетах стоматологии, косметологии, дерматологии, гинекологии и оториноларингологии. Есть встроенная система контроля за качеством контакта с кожей пациента. Возможно использование среди пациентов с электрокардиостимуляторами (в режиме биполярной коагуляции).

Сопутствующее оборудование и инструменты

Для обеспечения комфортной работы с коагуляторами компания «Emed» выпускает сопутствующее оборудование и инструменты. Вы всегда можете подобрать:

  • инструменты для лапароскопии и артроскопии;
  • набор электродов нужной вам формы и размера;
  • кабели;
  • усилители аргоновой коагуляции;
  • термостеплеры;
  • эвакуаторы дыма;
  • адаптеры;
  • разъемы;
  • мобильные подставки для коагуляторов;
  • сумки для портативных коагуляторов;
  • наборы для сервисного и ремонтного обслуживания коагуляторов;
  • аксессуары для чистки аппаратов и инструмента.

Приобретая коагулятор, не стоит забывать, что от наличия нужных аксессуаров и их качества зависит не только удобство вашей работы, но и успех операции в целом. Кроме того, коагулятор хирургический, цена которого высока, может не окупиться при невозможности его полноценного использования. Политика разумной экономии здесь будет состоять в том, чтобы тщательно продумать нужную вам комплектацию и приобрести все необходимое сразу.

Где купить электрохирургический коагулятор?

Надежное, удобное, безопасное, высокотехнологичное оборудование Emed ждет вас у эксклюзивного дистрибьютора на территории РФ – ЗАО «Диамед». Специалисты «Диамеда» помогут вам с выбором электрохирургического коагулятора, сопутствующих товаров и комплектующих к нему, проконсультируют по вопросам настройки, эксплуатации и сервисного обслуживания. Работая напрямую с производителем, Диамед имеет возможность предлагать своим клиентам лучшие цены, скидки и акции на оборудование широко признанного качества для разных направлений хирургии, гинекологии, урологии, дерматологии, отоларингологии.

Коагуляция крови

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *