Здравствуйте! Сейчас я Вам расскажу об очень интересном заболевании. Об иерсиниозе.

Виды заболевания

Иерсиниоз называют «мартышкой всех болезней».Это прозвище получила болезнь вследствие наличия большого количества различных форм и проявлений.

Одним из видов течения этой инфекции является хронический иерсиниоз.Он протекает длительно ,с частыми рецидивами и обострениями.

Причем даже казалось бы адекватная антибактериальная терапия не приводит к полному выздоровлению.

Особенности возбудителя

Иерсиния обладает антигенным сродством с различными микробами и даже клетками человека.

Она способна превращаться в не активную форму, прятаться в теле человека.При таком состоянии антибактериальные препараты перестают действовать.А в результате похожести с клетками человека иммунная система не распознает вредителя и вырабатывает антитела против собственных клеток.

При путанице с микробами возникают ложноположительные и ложноотрицательные результаты серологических исследований крови.Что приводит к ошибкам в диагностике.

Обычное течение

Надо сказать. Что иерсиниоз довольно распространенное инфекционное заболевание.Чаще всего он протекает под видом обычной кишечной инфекции,заканчивается выздоровлением в течение 5-7 дней .

Естесственно, что далеко не всегда проводится этиологическая расшифровка, поэтому примерно 20-30% иерсиниозов проходит мимо статистики.

Эпидемиология

Заражение происходит алиментарным путем.Сохраняют возбудителя в природе различные животные.Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют грызуны.Они живут в домах , питаются на складах магазинов, в общем имеют прямой доступ к продуктам питания и хозяйственным принадлежностям.Через них легко попасть возбудителю в готовый принять его организм.

Хроническое течение

Хронический иерсиниоз формируется при различных формах острого заболевания.Но чаще всего это происходит при не леченном кишечном расстройстве.

Протекать болезнь может в следующих формах:гастроинтестинальной, абдоминальной, генерализованной,вторично очаговой, иерсиниозного гепатита, септической.

Для всех видов характерна лихорадка, плохое самочувствие, сниженная трудоспособность, слабость.

Практически при любой форме возможны в той или иной степени выраженности катаральные проявления, боли в суставах, дисфункция кишечника.

При гастроинтестинальной преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта:тошнота,рвота,жидкий стул, дискомфорт в животе.

При абдоминальной отмечаются сильные боли в животе, очаг воспаления локализуется либо в аппендиксе,либо забрюшинных лимфоузлах,либо в тощей кишке.Возможно развитие острого живота.При обследовании на бактериальную флору оперированных аппендиксов в 10% были выделены иерсинии.

Генерализованный иерсиниоз характеризуется разнообразной симптоматикой.Протекает длительно, часто сопровождается высокой температурой, болями в суставах,сыпью.

Септическая

Септическая форма – самое тяжелое течение болезни.Выраженная интоксикация,заинтересованность практически всех органов и систем .

Гепатит

Специфический гепатит характеризуется рецидивирующим течением,желтухой,лихорадкой.регрессирует на фоне применения антибактериальных средств.Вновь проявляется через некоторое время.У меня была пациентка, которая в течение трех месяцев перенесла три рецидива иерсиниозного гепатита.

Вторично очаговая

Вторично очаговые формы развиваются, как продолжение острого заболевания, но проявляются специфическим воспалением суставов,эндокарда, почек.При этом в очагах воспаления присутствует возбудитель.

Хронизация

Хронический иерсиниоз развивается вследствие аутоиммунных реакций, при которых возможны проявления со стороны любого пораженного органа.

Как итог хронического иерсиниоза возможны коллагенозы,системные поражения.

Лечение

Лечение хронического иерсиниоза проводится купированием симптомов рецидива применением симптоматических,дезинтоксикационных и антибактериальных средств.

При выраженных изменениях со стороны иммунной системы возможно применение коротким курсом кортикостероидов для стабилизации иммунного ответа и купирования воспалительных проявлений.

Этиотропная терапия

Из антибактериальных препаратов применяется доксициклин,гентамицин,цефалоспорины,леволет.

Применение их должно нивелироваться пробиотиками .

Курс лечения длительный.препараты назначают на 3-5 недель,последовательно 2-3 средства,без перерывов.

Терапия подбирается индивидуально с учетом аллергических реакций, переносимости,сопутствующих заболеваний и чувствительности возбудителя.

Иммуномодуляторы

В комплексном лечении применяются иммуномодуляторы(циклоферон), микроэлементы(цинк и селен), витамины(аскорбиновая кислота), препараты .улучшающие обмен веществ(вобензим).

Желательно госпитализировать пациентов с упорным, длительным течением.

Использовать в лечении немедикаментозные средства воздействия для улучшения иммунного ответа .Возможно применение лазерной внутривенной терапии.

В общем лечение хронической формы дело длительное.Не всегда удается добиться успеха с первого раза.

Проводятся повторные курсы лечения.

Системный подход к лечению обязательно приводит к успеху.

Спасибо за внимание! Всего хорошего!

Псевдотуберкулез: развитие, проявления, диагноз, как лечить

Псевдотуберкулез – острая инфекция из группы иерсиниозов, отличающаяся полиморфизмом симптоматики. У больных возникает интоксикация, аллергизация и множество очагов поражения во внутренних органах. Клинически такие процессы проявляются лихорадкой, катаром, диспепсией, высыпаниями на коже, воспалением суставов и признаками дисфункции жизненно важных органов.

Этот бактериальный зооноз распространен повсеместно. В России псевдотуберкулез регистрируется каждый год у 10 тысяч человек. В экономически развитых странах возникают не только спорадические случаи инфекции, но эпидемические вспышки. Псевдотуберкулез поражает чаще детей и подростков, хотя встречается у людей любого возраста. Группу риска составляют лица до 17 лет, проживающие в крупных городах и часто употребляющие в пищу фаст-фуд.

Количество заболеваний псевдотуберкулезом увеличивается в холодное время года, преимущественно весной и зимой. Это связано с особенностями физиологии данного патогена – он проявляет максимальную активность при пониженной температуре и повышенной влажности воздуха. Идеальными для иерсиний являются условия холодильника, подвала, погреба. Кроме того, зимой люди употребляют заготовки прошлогоднего урожая, которые находятся в сырых и холодных овощехранилищах.

Лабораторная диагностика патологии включает методы бактериологии и серологии, а также ПЦР. Лечение болезни противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В качестве дополнительной симптоматической терапии применяют антигистаминные средства, инфузионное введение солевых растворов и прочие группы препаратов.

Этиология

Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis — аспорогенный грамотрицательный микроб из семейства энтеробактерий, активно размножающийся при температуре окружающей среды 1-4°С. Благодаря этому свойству микроорганизмы растут в условиях холодильника, овощехранилища, склада. Бактерии не требовательны к условиям роста. Имеют капсулу и жгутики, обеспечивающие их подвижность, относятся к факультативным анаэробам.

Иерсинии резистентны к факторам внешней среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность в почве, воде, на овощах и фруктах. В течение 3-5 месяцев они могут активно размножаться в природных объектах. Бактерии быстро инактивируются при нагревании. Они неустойчивы к ультрафиолетовым лучам и хлорсодержащим дезинфектантам. Возбудитель инфекции выдерживает гипотермию и выживает в заморозки.

Yersinia pseudotuberculosis продуцирует белковый экзотоксин и липополисахаридный эндотоксин, с которыми связано появление патологических симптомов инфекции. Бактерии подавляют фагоцитоз, обладают способностью к пенетрации и инвазии.

Yersinia pseudotuberculosis обитает в объектах живой и неживой природы – в почве и воде, в организме теплокровных животных. К иерсиниям восприимчивы грызуны – мыши, крысы, хомяки, практически все домашние животные и птицы. Вместе с испражнениями больных животных бактерии попадают во внешнюю среду и заражают воду, овощи и корнеплоды, мясо, молоко. Поскольку микроорганизмы свободно выживают и активно размножаются в условиях гипотермии, хранение пищевых продуктов в холодильниках и погребах чревато увеличением обсемененности.

  1. Механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся пищевым путем. Заражение людей происходит при употреблении инфицированного молока, мяса, овощей и блюд из них. Особенно опасными считаются салаты и винегреты с заправкой. Плохо помытые овощи и фрукты, не до конца прожаренное мясо, некипяченое молоко — частые причины псевдотуберкулезной инфекции. Грызуны обычно обсеменяют овощи и корнеплоды, которые длительно находятся в хранилищах.
  2. Водный путь при псевдотуберкулезе обусловлен употреблением воды из водоемов, загрязненных испражнениями грызунов.
  3. Возможно инфицирование аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей микробы.

Патогенетические звенья инфекции:

  • Попадание в организм возбудителя пероральным путем,
  • Его внедрение в энтероциты подвздошной кишки,
  • Местное первичное поражение ЖКТ с развитием терминального эрозивно-язвенный илеита,
  • Проникновение бактерий в лимфоидные клетки,
  • Поражение регионарных лимфоузлов и развитие мезаденита,
  • Прорыв бактерий в системный кровоток,
  • Бактериемия и токсемия,
  • Циркуляция микробов в крови с заносом во внутренние органы,
  • Массовая гибель иерсиний и с одновременным выбросом в кровь эндотоксина,
  • Появление клинических признаков,
  • Накопление возбудителя в клетках фагоцитарной системы,
  • Гематогенная диссеминация микробов и генерализация инфекции,
  • Фиксация микробов в печени и селезенке,
  • Гепатоспленомегалия и печеночная дисфункция,
  • Полиморфизм симптоматики,
  • Формирование в пораженных органах очагов псевдотуберкулеза в форме гранулем,
  • Абсцедирование паренхиматозных органов и дистрофические процессы в пораженных тканях,
  • Длительная интоксикация и аллергизация организма,
  • Появление крапивницы и отека Квинке, развитие аутоиммунных заболеваний.

При активации иммунной системы происходит выработка антител, элиминация возбудителя и клиническое выздоровление. Иммунитет после псевдотуберкулеза нестойкий, кратковременный. Возможны рецидивы патологии.

Симптоматика

Клинические признаки псевдотуберкулезной инфекции, протекающей в классической локальной форме:

  1. Интоксикационный синдром – подъем температуры до 38-40°С, слабость, озноб, отсутствие аппетита, миалгия, артралгия, плохой сон, цефалгия, инъекция склер.
  2. Катар верхних дыхательных путей — признаки ринита или ринофарингата, тонзиллита, ларингита.
  3. Диспепсический синдром — схваткообразные болевые ощущения в эпигастральной области и правом боку, тошнота, рвота, изменение стула.
  4. Диарейный синдром – жидкий, буро–зеленый, зловонный, пенистый стул с патологическими примесями.
  5. Экзантема — появление на туловище мелких пятен и папул, точечных геморрагий, которые зудят, а в последующем вызывают шелушение кожи; сильная гиперемия кожи, вызванная расширением капилляров, сгущается возле крупных суставов.
  6. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется артропатией, а воспаление внутренних органов — гепатоспленомегалией, желтухой, аритмией, гипотензией, уменьшение диуреза.
  7. Реконвалесценция – снижение температуры, исчезновение сыпи и восстановление функций внутренних органов.

Выраженность клинических проявлений зависит от генетических особенностей человека, преморбидного фона, инфицирующей дозы и патогенности микроба. При отсутствии лечения состояние больных ухудшается, возникает дегидратация, развиваются тяжелые осложнения.

Прочие формы инфекции:

  • Артралгическая форма протекает без диареи и сыпи. Ее часто путают с ревматизмом. Артралгии могут спровоцировать обездвиженность пациента.
  • Катаральная форма проявляется респираторными симптомами и умеренной интоксикацией. Остальные признаки псевдотуберкулеза отсутствуют. Именно поэтому катаральную форму выявляют редко, только с помощью лабораторных методов исследования.
  • Абдоминальная форма возникает довольно часто. Она проявляется признаками поражения различных отделов ЖКТ. Больные жалуются на боль в животе различной локализации, рвоту, понос.
  • Генерализованная форма протекает очень тяжело и проявляется тремя и более ярко выраженными синдромами. Температура достигает 40°C и плохо сбивается жаропонижающими средствами. У больных возникает слабость, рвота, мелкая несимметричная сыпь, конъюнктивит, гепатоспленомегалия, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС.
  • Септическая форма развивается у лиц с иммунодефицитом. Этот вариант инфекции отличается ремиттирующей лихорадкой, потливостью, анемией, тяжелым лейкоцитозом, высоким процентом летальности, обусловленным менингоэнцефалитом и инфекционно-токсическим шоком.
  • фото: кожная сыпь

    Скарлатиноподобная форма проявляется исключительно кожной сыпью, напоминающей высыпания при скарлатинозной инфекции.

  • Субклиническая форма характеризуется стойким субфебрилитетом, который держится несколько дней, а затем самостоятельно отступает.
  • Атипичная форма встречается крайне редко и отличается бессимптомным течением.
  • Латентная форма — отсутствие клиники, но наличие в иммунограмме соответствующих псевдотуберкулезу изменений.
  • Существуют также гепатитная, мононуклеозная и комбинированная формы, но встречаются они редко.

У детей инфекция развивается из-за немытых рук и частых игр в песочнице. В наибольшей степени рискуют заболеть маленькие дети старше года, поскольку у них еще не полностью сформировалась иммунная система.

Особенности патологии у детей:

  1. Длительный инкубационный период,
  2. Неспецифические признаки продромы, напоминающие банальную простуду,
  3. Признаки интоксикации — озноб, жар, головная боль, прогрессирующая слабость,
  4. Длительная и стойкая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов,
  5. Выраженные признаки катара и конъюнктивита,
  6. Герпетические высыпания на губах и под носом,
  7. Сыпь различного характера, сменяющаяся шелушением,
  8. Типичные признаки кишечной инфекции.

Псевдотуберкулез в большинстве случаев заканчивается выздоровлением и восстановлением функционального состояния внутренних органов. У некоторых больных возникают последствия патологии в виде пластинчатого шелушения кожи на месте экзантемы.

К осложнениям, возникающим при пренебрежении медицинской помощью, относятся гнойные воспалительные заболевания внутренних органов: пневмония, менингит, полиартрит, миокардит, остеомиелит, аллергические состояния, спайки в кишечнике или его паралич, прободение стенки кишечника, стойкая и необратимая дисфункция почек.

Заподозрить у больного псевдотуберкулез позволяет характерное сочетание клинических признаков – общеинтоксикационного синдрома, специфической экзантемы, катара, диареи, артропатии, аллергии. Для постановки диагноза важен эпиданамнез, визуальный осмотр больного и данные физикального обследования. Пальпаторно определяется напряженность и болезненность в правой части живота, утолщение и спазмирование слепой кишки, брыжеечный лимфаденит.

Основным методом диагностики псевдотуберкулезной инфекции является лабораторный.

  • Идентификация возбудителя патологии проводится в микробиологической лаборатории путем посева биоматериала от больного на питательные среды. Для этого используют фекалии, кровь, желчь, мочу, ликвор. Среды, предназначенные для выращивания иерсиний, обогащают различными стимуляторами. Посев производят на забуференный фосфатом физиологический раствор и среду Серова. Посевы выдерживают 20 суток в холодильнике, а затем делают высев на дифференциальные среды. Иерсиния псевдотуберкулеза растет в виде мелких, круглых, выпуклых, бесцветных колоний. После микроскопии их снимают на трехсахарный агар Олькеницкого. Полная идентификация микробов включает посев на среду Гисса, фаголизис, определение серотипа.
  • Серологическое исследование заключается в постановке реакции агглютинации, преципитации или связывания комплемента. Обязательный диагностический критерий — четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых от больного с интервалом в 2 недели. Эти методы считаются трудоемкими и неспецифичными, поэтому в настоящее время практически не применяются.
  • ИФА и иммунофлюоресценция — современные иммунологические методы, позволяющие выявить антигены иерсиний в различных биологических средах больного.
  • ПЦР — экспресс-метод, с помощью которого определяют генетический материал возбудителя в исследуемом образце.
  • Биопробы — заражение лабораторных животных и последующая идентификация возбудителя.
  • Аллергическая проба — внутрикожное введение аллергена и учет реакции через 48 часов. Появление зудящей гиперемии и болезненного инфильтрата свидетельствует о положительной пробе.

После всестороннего обследования больного и получения результатов лабораторных испытаний врачи-инфекционисты назначают медикаментозную терапию, учитывая общее состояние пациента и форму патологии.

Лечение локальной формы псевдотуберкулеза легкой или средней степени тяжести можно проводить в домашних условиях или амбулаторно. Все остальные формы патологии требуют госпитализации пациентов в инфекционное отделение. Больных детей независимо от состояния и тяжести процесса лечат в стационаре. Строгий постельный режим и рациональное питание — условия, которые должен соблюдать пациент для скорейшего выздоровления.

Медикаментозная терапия:

  1. Противомикробное лечение — составляет основу комплексного терапевтического воздействия на организма больного. Наиболее эффективными в отношении иерсиний являются антибиотики из группы цефалоспоринов «Цефоперазон», «Цефазолин», тетрациклинов «Доксициклин», «Тетрациклин», аминогликозидов «Гентамицин», «Стрептомицин». Препаратом выбора при псевдотуберкулезе у детей является «Левомицетин» в пероральной форме. Длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней.
  2. Дезинтоксикационное инфузионное лечение — парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов «Рингера», «Реополиглюкина», физраствора с глюкозой.
  3. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. НВПС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Нимесулид».
  5. Кортикостероиды назначают короткими курсами в тяжелых случаях для облегчения состояния – «Преднизолон», «Дексаметазон», «Гидрокортизон».
  6. Энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб», «Энтерол».
  7. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Полиоксидоний».
  8. Гепатопротекторы при наличии желтухи – «Фосфоглив», «Эссенциале форте», «Карсил».
  9. Поливитаминные комплексы.

Всем больным с псевдотуберкулезом показана диетотерапия — стол №4. Строгая диета разрешает продукты, обволакивающие слизистую оболочку ЖКТ и запрещает продукты, раздражающие ее. Из рациона больных необходимо исключить острую, кислую, пряную, соленую, жареную и жирную пищу.

Народные средства для коррекции нарушений, вызванных псевдотуберкулезной инфекцией:

  • Настой ромашки и отвар календулы ускоряют процесс выведения микробов и их токсинов из организма.
  • Картофельный отвар облегчает симптомы со стороны пораженных органов дыхания и устраняет катаральные явления.
  • Для уменьшения количества высыпаний на коже применяют ванны с овсянкой или отрубями, а также протирают участки поражения соком алоэ.
  • Отвар зверобоя и крапивы повышает общую резистентность организма к инфекциям и укрепляет иммунитет. Смесь из клюквы, грецких орехов и меда полезно принимать в осенне-зимний и весенний периоды, когда ослаблена функция иммунной системы и имеются признаки авитаминоза.

Рецепты народной медицины могут лишь дополнить основную схему лечения инфекции. Применение любого из них возможно только после консультации со специалистом.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к оперативному вмешательству.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие инфекции:

  1. Соблюдение санитарных правил и гигиенических норм на складах и овощехранилищах,
  2. Дератизационные мероприятия в частных домах и на производстве,
  3. Постоянное наблюдение за объектами водоснабжения и предприятиями пищевой промышленности,
  4. Тщательное мытье овощей и полноценная термическая обработка мяса и молока,
  5. Поддержание оптимальной температуры и влажности в хранилищах для овощей,
  6. Проведение санпросветработы среди населения,
  7. Соблюдение правил личной гигиены.

Псевдотуберкулез отличается благоприятным прогнозом и низким процентом летальности. Выздоровление наступает через три недели с момента инфицирования. Игнорирование симптомов и пренебрежение медицинской помощью чревато развитием тяжелых осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо предпринимать меры по предупреждению инфекции и лечению возникшего патологического процесса. Соблюдение врачебных рекомендаций и назначений позволяет быстро достичь положительных результатов лечения.

Иерсиниоз

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз, англ. Yersiniosis) — зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при генерализованной форме — полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам и хронизации.

Код по МКБ -10

А04.6. Энтерит, вызванный Y. enterocolitica.

Этиология (причины) иерсиниоза

Возбудитель — грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и олиготрофными свойствами. Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом. Сохраняет жизнеспособность в широком температурном диапазоне: от 40 до –30 °С. Оптимальная температура для роста: 22–28 °С. Активно размножается в условиях бытового холодильника и овощехранилищ (от 4 до –4 °С). Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76 серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека. Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. У них есть специфические и перекрёстно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов серологических исследований.

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторам патогенности Y. enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и вариантов болезни.

Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двуплазмидные штаммы. Белки наружной мембраны обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую оболочку кишки неинвазивным путём. Адгезин бактерий, связывающийся с коллагеном, может способствовать развитию артрита у пациентов. IgА-гены — «острова высо- кой патогенности» иерсиний — контролируют синтез сериновой протеазы, разрушающей секреторный IgA слизистых оболочек.

Возбудитель погибает при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид водорода, спирт). Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y. enterocolitica.

Эпидемиология иерсиниоза

Естественный резервуар для иерсиний — почва. Животным и птицам отводят роль вторичного резервуара и источника инфекции. Основные из них — грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот, кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания — фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями (овощи, молоко, молочные продукты). На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды. Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови. Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. ИИП среди населения в разных регионах составляет 10–20%.

Постинфекционный иммунитет внутривидовой.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно. Наиболее часто — в странах Западной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии и России, реже — в Африке, Азии, Южной Америке и Восточной Европе. Фактическая заболеваемость в России значительно выше, чем официально регистрируемая. Подъём начинается в марте и продолжается 4–5 мес, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года.

Патогенез иерсиниоза

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта и пути введения. Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желудка. Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивными штаммами Y. enterocolitica с выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, локализованный процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражением ЖКТ (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит).

Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие абдоминальной формы с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или острым аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы заболевания могут быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализованного процесса.

Инфекция распространяется инвазивным и неинвазивным путём. При первом способе иерсинии проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни. Второй путь, осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возбудителя.

В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются нарушенные функции органов и систем. При адекватном иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительной персистенции Y. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

Клиническая картина (симптомы) иерсиниоза

Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет общепринятой классификации иерсиниоза. Как правило, используется клиническая классификация Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальный принцип (табл. 17-18).

Таблица 17-18. Клиническая классификация иерсиниоза

Форма заболевания Клинический вариант Степень тяжести Характер течения
Гастроинтестинальная Гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит Лёгкая Острое
Абдоминальная Мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит Средняя Затяжное
Генерализованная Смешанный, септический Тяжёлая Хроническое
Вторично-очаговая Артрит(ы), узловая эритема, синдром Рейтера и др.

Основные симптомы иерсиниоза и динамика их развития

В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция. Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к волнообразному течению. Кроме манифестных форм встречаются стёртые. Течение болезни может быть острым (до 3 мес), затяжным (3–6 мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто. У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант иерсиниоза. Заболевание начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны симптомы «перчаток» и «носков» . На 2–6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой оболочки полости рта, полиаденопатию. Язык на 5–6-й день становится «малиновым». При пальпации живота — локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже — селезёнки. Температура нормализуется на 4–5-й день. Типичных изменений гемограммы нет.

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом болезни — диарея. Выздоровление наступает в большинстве случаев через 1–2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обострения.

Абдоминальная форма развивается у 3,5–10% больных (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наиболее частый вариант — острый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестинальной формой. Однако через 1–3 дня появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных болей в животе. Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом. Формы аппендицита: катаральный, флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме иерсиниоза, однако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, возникающие на 2–4-й день на фоне лихорадки и диареи и сохраняющиеся до 2 мес. Иногда справа от пупка удаётся пропальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная ноющая боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспалённый и отёчный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2–6 нед. Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема, артралгия и миалгия, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стенозом терминального отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно длительное течение (несколько месяцев и даже лет) с рецидивами и обострениями.

Генерализованная форма может протекать по смешанному или септическому варианту. Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при смешанном варианте. Характерно выраженное поражение различных органов и систем. Чаще всего заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким, без патологических примесей; возможна рвота. Лихорадочный период обычно длится не более 2 нед. Полиморфная сыпь появляется на 2–3-й день болезни и сохраняется в течение 3–6 дней, возможны подсыпания и зуд. Со второй недели течения патологического процесса на месте сыпи появляется шелушение. Артралгия возникает обычно на первой неделе, боли различные по интенсивности и продолжительности, носят волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У части больных процесс сопровождается воспалением подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет. Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и склерит. Возможна неяркая желтуха. В лёгких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.

При длительном течении генерализованной формы возможны колющая боль в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ — признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больные жалуются на рези при мочеиспускании.

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, с преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.

Период реконвалесценции обычно длительный. Вначале нарастают астеновегетативные расстройства. При генерализованной форме возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятным исходом.

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от течения при сепсисе другой этиологии. Летальность, достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с перфорацией кишечника, перитонитом. Период реконвалесценции длительный.

Вторично-очаговая форма может развиться после любой другой формы иерсиниоза. Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до нескольких лет), в течение которого самочувствие пациента остаётся удовлетворительным. В этих случаях первым клиническим признаком иерсиниоза будет поражение какого-либо одного органа (сердце, печень и др.).

Симптомами вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболее частый вариант — артритический, отличающийся от смешанного варианта генерализованной формы более интенсивными и продолжительными артралгиями (артритами), которым в большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации. У большинства больных развивается полиартрит. Чаще поражаются межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные, при моноартрите — коленный, голеностопный или локтевой суставы. Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечностей и односторонний сакроилеит. В гемограмме — эозинофилия и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

У большинства больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические реакции.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика сложна при любой форме и основывается на характерной клинической картине и лабораторной диагностике.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ; в биохимическом анализе крови увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию. Специфическая лабораторная диагностика включает бакте- риологические, иммунологические и серологические методы. Основной метод — бактериологический. Материал от больного, полученный не позднее 7-го дня болезни, материал из внешней среды и от животных вначале высевают на среды накопления — фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым синим, затем на плотные питательные среды (желательно на две одновременно): на среду Эндо и буферно-казеиново-дрожжевую среду — с последующей идентификацией культуры. Одновременно исследуют не менее четырёх субстратов (например, фекалии, мочу, кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).

Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней одновременно 2–3 методиками.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекомендуют следующие инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапароскопию и сонографию.

Дифференциальная диагностика

Представлена в табл. 17-19, 17-20.

Таблица 17-19. Дифференциальная диагностика между иерсиниозом, сальмонеллёзом и шигеллёзом

Клинические признаки Дифференцируемые заболевания
иерсиниоз ПТИ (сальмонеллёз) острый шигеллёз
Начало болезни Острое Бурное Острое
Интоксикация Выражена с первого дня, длительная Выраженная и кратковременная Выраженная и кратковременная
Лихорадка Фебрильная, держится 1–2 нед Фебрильная, кратковременная (2–3 дня) Фебрильная или субфебрильная, кратковременная
Катаральные явления Часто Нет Нет
Экзантема Полиморфная, появляется в разные сроки Нет Нет
Симптомы «капюшона», «перчаток», «носков» Характерны, но могут отсутствовать Не бывает Не бывает
Артралгия, артрит Характерны Отсутствуют Отсутствуют
Тошнота, рвота Бывают Характерны Редко
Язык Обложен, со второй недели «малиновый» Обложен, сухой Обложен, влажный
Боль в животе Схваткообразная, чаще в правой подвздошной и околопупочной области Разной интенсивности, в верхнем и среднем отделах живота Схваткообразная, в нижних отделах живота, в области сигмы
Характер стула Жидкий, иногда с примесью слизи и крови Обильный зловонный, зеленоватого цвета Скудный, со слизью и кровью, «ректальный плевок»
Дизурические симптомы Характерны При тяжёлом течении Не бывает
Поражение сердца Редко — миокардит ССН на пике интоксикации и обезвоживания ССН при тяжёлом течении
Гепатосплено-мегалия Характерна Не бывает Не бывает
Желтуха Редко, на высоте лихорадки и интоксикации Очень редко Отсутствует
Лимфаденопатия Характерна Не бывает Не бывает
Показатели гемограммы Лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ Лейкоцитоз, лимфопения Нейтрофильный сдвиг влево
Данные эпиданамнеза Употребление в пищу термически не обработанных свежих овощей; длительно хранившихся в холодильнике молока и продуктов из него Пищевой фактор. Групповые заболевания Контакт с больным человеком, употребление необез-зараженной воды и подозрительных пищевых продуктов

Таблица 17-20. Дифференциальная диагностика между иерсиниозом, вирусными гепатитами и ревматизмом

Клинические признаки Дифференцируемые заболевания
иерсиниоз вирусные гепатиты ревматизм
Начало болезни Острое Постепенное Чаще постепенное, может быть бурным
Лихорадка Фебрильная (1–2 нед) Фебрильная температура (при ВГА и ВГD), кратковременная Фебрильная — кратковременно, субфебрильная — длительно
Катаральные явления Часто В продромальном периоде гепатита А За 2–4 нед эпизод стрептококковой ангины или обострение хронического тонзиллита
Кожные проявления Экзантема полиморфная, в разные сроки Возможна экзантема по типу крапивницы Узловатая, кольцевидная эритема. Ревматоидные узелки
Гиперемия и отёчность ладоней и стоп, «малиновый» язык Характерны Отсутствуют Отсутствуют
Артралгия, артрит Характерны Летучие артралгии (ВГВ, ВГD) Симметричное поражение крупных суставов
Тошнота, рвота Бывают Возможны Не характерны
Боль в животе Чаще в правой подвздошной области Не характерна. Возможна при ВГD, ВГE Не характерна
Характер стула Жидкий, иногда с примесью слизи и крови Склонность к запору Чаще не изменяется
Дизурические симптомы Характерны Не бывает Возможен нефрит
Поражение сердца Редко — миокардит Сердечно-сосудистая недостаточность при тяжёлом (фульминантном) течении Кардит и ревмокардит
Гепатоспленомегалия Характерна Возможна Не бывает
Желтуха Редко, на высоте лихорадки и интоксикации Чаще яркая, длительная Отсутствует
Лимфаденопатия Характерна Отсутствует Чаще подчелюстные
Неврологические симптомы Вегето-сосудистые нарушения, менингеальный синдром Острая или подострая печёночная энцефалопатия Малая хорея, менингоэнцефалит, серозный ревматический менингит, церебральный васкулит
Лабораторные исследования Лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ Лейкопения, лимфоцитоз, снижение СОЭ Лейкоцитоз со сдвигом вправо, лимфопения
Умереннное и нестойкое повышение активности ферментов, гипербили-рубинемия Длительная гипербили-рубинемия и повышение активности ферментов. Изменение тимоловой и сулемовой проб Диспротеинемия, резко повышен титр антистрептолизина-О, СРБ
Выделение культуры иерсиний, их антигенов и антител к ним Обнаружение маркёров вирусных гепатитов Обнаружение стрептококкового антигена антистрептолизина-О, АСК, АСГ
Данные эпиданамнеза Употребление в пищу термически не обработанных свежих овощей, особенно капусты, моркови, длительно хранившихся в холодильнике молока и продуктов из него Употребление продуктов и воды, контаминированных вирусами ВГA и ВГЕ, контакт с больными ВГА, парентеральный анамнез (ВГВ, ВГС, ВГD) Без особенностей

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов показаны при длительном субфебрилитете, системности клинических проявлений, формирующихся вторично-очаговых формах и отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Пример формулировки диагноза

Иерсиниоз, гастроинтестинальная форма, гастроэнтеритический вариант, средней степени тяжести, острое течение болезни (копрокультура Y. enterocolitica, серовар O3).

Показания к госпитализации

Клинические (тяжесть болезни, развитие осложнений, наличие тяжёлых преморбидных заболеваний) и эпидемиологические (вспышка и пациенты, относящиеся к группе риска).

Режим. Диета при иерсиниозе

При тяжёлом течении режим постельный, в остальных случаях — палатный.

Для диетического питания назначают столы № 4, 2 и 13.

Антибактериальную терапию начинают с 10–14-го дня всем больным иерсиниозом, независимо от формы болезни, в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни). Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории. Препараты выбора — фторхинолоны и цефалоспорины III поколения. Хлорамфеникол рекомендуют для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70–100 мг/кг в сутки). Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин, панкреофлат).

Лечение больных со вторично-очаговой формой иерсиниоза проводят по индивидуальной схеме. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет и показана при активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приёме антибиотиков. При необходимости лечение согласовывают с узкими специалистами (табл. 17-21).

Таблица 17-21. Лечение больных иерсиниозом

Клиническая форма Клини-ческий вариант Этиотропное лечение Патогенетическое лечение
препарат схема препарат схема
Гастроинтес-тинальная Гастро-энтерит, энтеро-колит, гастро-энтеро-колит Ципро-флоксацин 1–1,5 г/сут; по 0,5–0,75 г два раза в день п/о Полиионные растворы (квартасоль, хлосоль, ацесоль и др.) Объём регидра-тации и способ введения опреде-ляются степенью обезво-живания и массой тела больного
Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.) 400–1000 мл/сут в/в капельно
5 (10)% раствор глюкозы 400–1000 мл/сут в/в капельно
Абдоми-нальная Терми-нальный илеит, мезаденит, острый аппендицит Ципро-флоксацин 1–1,5 г/сут; по 0,5–0,75 г два раза в день в/м Антигистаминные препараты: лоратадин 0,01 г/сут однократно; клемастин 0,002–0,004 г/сут; по 0,001 г два раза (утром и вечером перед едой) или по 2 мл 0,1% раствора два раза в день; хлоропирамин 0,05–0,075 г/сут; по 0,025 г 2–3 раза в день во время еды. Курс лечения зависит от эффективности, в среднем
10–20 дней
Докси-циклин 0,1–0,2 г/сут; в 1-й день — 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение 10–14 дней
Тетра-циклин 1,2 г/сут; по 0,3 г четыре раза в день перорально, 10–14 дней
Гента-мицин 120–180 мг/сут; по 40–60 мг три раза в день в/м, 10 дней
Цефазолин 2–4 г/сут; по 0,5–1 г 3–4 раза в день в/м, 10 дней
Генера-лизованная Сме-шанный, средней степени тяжести Ципро-флоксацин 1 г/сут, по 0,5 г два раза в день, в/м Коллоидные растворы, растворы глюкозы и антигистаминные препараты. Дозы и схемы как при гастроинтестинальной и абдоминальной форме
Неспецифические противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак ретард 100 мг/сут однократно после еды; ибупрофен 1–2 капсулы два раза в день после еды; индометацин: вначале 0,05–0,075 г/сут по 0,05 г 2–3 раза, затем 0,1–0,2 г/сут по одному драже 3–4 раза в день; ацеклофенак 200 мг/сут, по 100 мг два раза в день; мелоксикам 15–22,5 мг/сут по 7,5–15 мг два раза в день и др. Длительность приёма НПВС зависит от эффекта и переносимости
Препараты, стимулирующие метаболические процессы: гидроксиметилурацил 2–3 г/сут; по 0,5 г 4–6 раз в сутки во время или после еды; пентоксил 0,8–0,16 г/сут; по 0,2–0,4 г 3–4 раза в день после еды; оротовая кислота 0,5–0,15 г/сут; по 0,5 г три раза в день до еды.
Курс лечения зависит от эффективности и переносимости, в среднем 20–40 дней
Цефало-спорины III поколения (цефо-перазон, цефта-зидим, цефтри-аксон и др.) 2 г/сут, по 1,0 г два раза в день в/м или в/в
Докси-циклин, тетра-циклин, цефазолин Дозы и схемы см. выше
Хлорам-феникол 70–100 мг/кг в сутки в четыре приёма в/м
Пефлок-сацин 800 мг/сут; по 400 мг два раза в день перорально
Сме-шанный, тяжёлое течение Цефало-спорины (цефо-перазон, цефта-зидим, цефтри-аксон и др.) 6–8 г/сут, по 3–4,0 г два раза в день в/в 10–14 дней
Ципро-флоксацин 400–800 мг/сут в/в, 10–14 дней
Гента-мицин 2,4–3,2 мг/кг в/м в 2–3 приёма в течение 2–3 дней, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки в 2–3 приёма в течение 10 дней
Септи-ческий Однов-ременно 2–3 антибак-териальных препарата Цефало-спорины, фторхинолоны, амино-гликозиды, в/в введение 10–14 дней
Вторично-очаговая Назначают по показаниям Дозы и схемы приёма антибак-териальных препаратов см. выше НПВС; препараты, стимулирующие метаболические процессы (см. выше)
Иммунокорректоры: меглумина акридонацетат по 2 мл 12,5% (250 мг) один раз в день, в/м, по схеме: 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-е сутки; имунофан по 1,0 мл один раз в день с интервалом 3 дня, 8–10 инъекций; азоксимер 6 мг/сут, первые 2 дня ежедневно, затем через 3 дня в/м, № 10. Ректальные свечи — из расчёта 0,1–0,2 мг/(кг×сут), первые 3 дня ежедневно, затем через 3–4 дня перед сном после опорожнения кишечника, № 10; аминодигидро-фталазиндион натрия: в первые сутки вводят 200 мг однократно, затем по 100 мг/сут через 3–4 дня в/м, №

При длительном суставном синдроме и признаках системности: хлорохин 0,25–0,5 г/сут; первые 10 дней по 0,25 г два раза в день (после обеда и ужина), затем однократно после ужина, длительно, не менее 6 мес; гидроксихлорохин 0,8 г/сут, по 0,4 г два раза в день после еды, длительно, не менее 6 мес; сульфасалазин 2 г/сут по схеме: 1-я неделя — по 0,5 г один раз вечером; 2-я неделя — 1 г/сут (по 0,5 г два раза в день, утром и вечером), 3-я неделя — 1,5 г/сут (0,5 г утром и 1 г вечером), с 4-й недели — 2 г/сут (по 1 г утром и вечером) строго после еды. Курс 6–12 мес

При развитии симптомов острого живота при абдоминальной форме проводят аппендэктомию. Выбор физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечебно-реабилитационных мероприятий зависит от формы иерсиниоза и основного синдрома.

Примерные сроки нетрудоспособности

При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14–21 день; при вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4–6 мес.

Диспансеризация

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее одного года через 1, 3, 6 и 12 мес после острого периода. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости.

Памятка для пациента

Необходимо строго следовать рекомендациям врача; соблюдать прописанные режим дня и диету; не следует заниматься самолечением. Курс терапии нужно проводить в соответствии со сроками и клиническими проявлениями болезни.

Проходить диспансеризацию следует через 1, 3, 6 и 12 мес после выздоровления, в случае затяжного и хронического течения болезни — в течение более длительного периода до окончательного излечения.

Меры профилактики иерсиниоза

Специфические

Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.

Неспецифические

Неспецифическую профилактику проводят в нескольких направлениях:
— осуществление широкой санитарно-просветительной работы среди населения;
— соблюдение санитарно-гигиенических правил на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах и территориях населённых пунктов;
— постоянный ветеринарный контроль;
— проведение дератизации на полях, складах, животноводческих фермах, в овощехранилищах, магазинах, столовых не менее двух раз в год;
— соблюдение противоэпидемических мер при уходе за больными иерсиниозом и гигиенических правил при уходе за животными.

Иерсиниоз: возбудитель, заражение, симптоматика, диагностика, как лечить

Иерсиниоз — острая кишечная инфекция, отличающаяся многоочаговостью: поражением кишечника, костей и суставов, печени, почек, лимфоузлов и миокарда. Это антропозооноз, характеризующийся передачей возбудителя от животных к человеку и сопровождающийся токсико-аллергической реакцией.

Поскольку при иерсиниозе поражаются различные внутренние органы, его клинические проявления весьма разнообразны. Из-за такого многообразия симптомов возникают определенные трудности в диагностике заболевания. В этом заключается опасность данного недуга, который часто осложняется другими патологиями, представляющими угрозу для жизни больных.

Иерсиниоз возникает у лиц любого возраста, но чаще всего он поражает организм маленьких детей. У больных появляются признаки интоксикационного синдрома, пятнисто-папулезная сыпь, диспепсические явления, гепатоспленомегалия, артропатия, боль в животе. Диагностика патологии основывается на результатах микробиологического исследования биологического материала, в котором обнаруживают иерсинии — возбудители патологии.

Мужчины в наибольшей степени подвержены иерсиниозу, чем женщины. Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в регионах с умеренным климатом. Обычно возникают спорадические случаи инфекции, но возможны и вспышки. Заболеваемость достигает максимума в зимне-весенний период, что связано с повышением биологической активности грызунов в это время года.

Возбудителем иерсиниоза является микроорганизм Yersinia, который относится к семейству Энтеробактерий. Эта подвижная полиморфная бактериальная палочка отрицательно окрашивается по Граму и выживает в факультативно-анаэробных условиях — бескислородных. Иерсинии имеют перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность, и не образуют спор.

Микроб отлично переносит низкие температуры: растет и размножается в пищевых продуктах при 4-6 °С. Благодаря такой особенности бактерий иерсиниоз в простонародье получил название «болезнь холодильников». Излюбленными местами обитания микробов являются кондитерские и хлебобулочные изделия, молоко и сливочное масло. Иерсинии активно размножаются в овощных салатах при идеальной для них температуре 25 – 29°C.

Иерсинии устойчивы к факторам внешней среды: выживают после замораживания и оттаивания, долгое время сохраняют свои патогенные свойства в воде и почве. Бактерицидным действием в отношении иерсиний обладают прямые солнечные лучи, кипячение, ультрафиолетовое облучение, окислители и химические дезинфектанты.

Благодаря факторам патогенности микробы вызывают развитие патологии. В процессе своей жизнедеятельности бактерии выделяют три вида токсинов – энтеротоксин, цитотоксин и эндотоксин. Энтеротоксин активизирует аденилатциклазу энтероцитов, повышает проницаемость их мембран для воды и электролитов, вызывает диарею и дегидратацию.

Факторы патогенности иерсиний:

  1. Отрицательная окраска по Граму указывает на наличие капсулы.
  2. Жгутики, обуславливающие активное передвижение микроба после внедрения в организм человека.
  3. Способность возбудителя к адгезии и колонизации слизистой кишечника.
  4. Адгезины, вызывающие артропатию.
  5. Протеаза, разрушающая IgA и облегчающая проникновение через слизистую оболочку внутренних органов.
  6. Белки наружной мембраны, обеспечивающие беспрепятственное проникновение микробов в глубоко лежащие ткани.
  7. Липополисахариды клеточной стенки обуславливают токсичность иерсиний.

Сложная антигенная структура бактерий объясняет своеобразие патогенеза заболевания, разнообразие клинических проявлений, широкий диапазон выраженности токсикоза и полиморфизм органных поражений.

Бактерии обитают в почве и попадают в организм человека с помощью переносчиков – различных животных: свиней, кошек, собак, КРС, птиц, кроликов. Заражение от больного человека возможно, но наблюдается крайне редко и не имеет в эпидемиологическом отношении никакого значения. Источником инфекции в период вспышек в городах становятся грызуны, скопления которых и формируют эпидочаг. Больные крысы и мыши обитают в погребах и овощехранилищах. Их испражнения попадают на овощи и в резервуары с водой.

Механизм передачи — фекально-оральный, реализующийся алиментарным и водным путями.

  • Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов питания, прошедших неполноценную термическую обработку: плохо проваренного мяса, не кипяченого молока, а также сырой воды, загрязненной иерсиниями.
  • Встречается контактно-бытовой путь передачи инфекции среди лиц с низкой гигиенической культурой.
  • Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Заражение животных происходит при употреблении корма или воды, загрязненных землей, инфицированной иерсиниями. Контактный путь передачи возбудителя обусловлен содержанием животных в антисанитарных условиях.

Люди отличаются низкой восприимчивостью к иерсиниозу. Лица, имеющие здоровую иммунную систему, практически не страдают клиническими формами инфекции. Дети, пожилые люди и лица с ослабленными защитными силами тяжело переносят заболевание. Бактерии, проникая в организм, прикрепляются к эпителию слизистой кишечника и разрушают его. Такие процессы приводят к формированию развернутой клинической картины заболевания. В группу риска входят лица, работающие в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках.

Механизм возникновения и течения болезни

Патогенез иерсиниоза обусловлен воздействием следующих факторов:

  1. Состоянием иммунитета и факторов неспецифической резистентности организма,
  2. Наличием хронической дисфункции ЖКТ,
  3. Величиной инфицирующей дозы микроба,
  4. Патогенностью и вирулентностью иерсиний.

Yersinia Enterocolitica

Звенья патогенеза при иерсиниозе:

  • Заражение – проникновение возбудителя в организм с продуктами питания,
  • Формирование пищевого комка и его попадание в желудок,
  • Гибель части микробов под воздействием желудочного сока,
  • Проникновение иерсиний в тонкий кишечник,
  • Размножение бактерий,
  • Повреждение эпителиоцитов кишечника и лимфатических образований,
  • Развитие катарально-десквамативного или язвенного воспаления — энтерита,
  • Нарушение рельефности слизистой кишечника,
  • Образование эрозий и язв,
  • Возникновение множественных точечных геморрагий,
  • Поражение всех слоев кишечной стенки,
  • Развитие энтероколита или колита,
  • Вторжение инфекции в лимфатические узлы брыжейки с развитием мезентериального лимфаденита,
  • Преодоление лимфатического барьера и проникновение микробов в кровь,
  • Бактериемия – общетоксический синдром,
  • Распространение инфекции гематогенным путем,
  • Паренхиматозная диффузия – незавершенный фагоцитоз, диффузное метастатическое очаговое поражение внутренних органов,
  • Образование новых воспалительных очагов с развитием холецистита, артрита, гепатита, нефрита, конъюнктивита,
  • Появление в пораженных органах гранулем и микроабсцессов,
  • Освобождение от инфекции – фагоцитоз, специфические антитела.

Периодическое попадание возбудителя в кровь приводит к обострению болезни и формированию новых инфекционных очагов. Чрезмерное накопление токсинов в крови и длительное пребывание бактерий в организме заканчивается формированием устойчивой сенсибилизации и аутоиммунных процессов, сопровождающихся интоксикационными и аллергическими проявлениями.

Классификация

Морфологические формы заболевания:

  1. Гастроинтестинальная — воспаление желудка и тонкого кишечника с развитием гастрита, энтерита или гастроэнтерита;
  2. Абдоминальная — воспаление толстого кишечника, аппендикса, лимфоузлов брыжейки;
  3. Генерализованная — интоксикация, диспепсия, признаки воспаление легких, мозговых оболочек, печени, почек;
  4. Смешанная — кишечная инфекция с одновременным воспалением нескольких внутренних органов,
  5. Вторично-очаговая — протекает по типу аутоиммунного воспаления суставов, миокарда, кишечника на фоне имеющейся иерсиниозной инфекции;
  6. Стертая – часто не обнаруживается; протекает по типу банальной кишечной инфекции; переносится больными намного легче, чем манифестные формы заболевания.

Иерсиниоз может приобретать острое, хроническое и рецидивирующее течение с периодами затухания и обострения.

Гастроинтестинальная и абдоминальная формы развиваются в случае, если штамм иерсиний имеет низкую инвазивную способностью, а иммунитет человека надежно защищает организм от инфекционного процесса. Происходит формирование патологии на уровне ЖКТ без дальнейшего распространения инфекции.

Высоковирулентные штаммы иерсиний являются возбудителями генерализованной формы инфекции у лиц с выраженным иммунодефицитом. Микробы проникают в кровь через кишечную стенку, разносятся по всему организму и достигают внутренних органов, которые воспаляются и перестают нормально функционировать. В процессе лечения иммунная система побеждает инфекцию, и больной полностью выздоравливает. Если этого не происходит, генерализованная форма переходит во вторично-очаговую, протекающую по типу аутоиммунного заболевания – васкулита, болезни Крона, ревматоидного артрита, тиреоидита.

Инкубация иерсиниоза составляет 1-6 дней. Микробы попадают в ЖКТ, активно размножается в эпителиоцитах кишечника и повреждает их. Симптомы иерсиниоза у больного проявятся очень быстро, если доза бактерий и их вирулентность будут высокими, а состояние иммунной системы слабым. Бактерии захватываются тканевыми макрофагами. Часть их погибает, выделяя эндотоксин, а другая часть попадает в лимфоидную и кровеносную систему. Диссеминация микроорганизмов по всему организму является пусковым механизмом для возникновения периода клинических проявлений.

Клиника заболевания представлена несколькими синдромами.

  • Токсический синдром проявляется лихорадкой до 38-40 °С, сохраняющейся 7-10 дней, ознобом, цефалгией, вялостью, миалгией, артралгией, потерей аппетита, расстройством ЦНС.
  • Диспепсический синдром – тошнота, рвота, понос. Причиной боли в животе является нарушение чувствительности нервных окончаний, расположенных в стенке кишечника. Причиной подобного повреждения является воспаление, вызванное патогенными микроорганизмами. Болезненные ощущения возникают в эпигастрии, около пупка, в правом углу живота.
  • кожные высыпания

    Экзантематозный синдром — основными элементами высыпаний на коже являются крупные папулы, кольцевидные пятна, геморрагии в виде мелких точек, локализованные на ногах и руках по типу «носков» и «перчаток», сопровождающиеся жжением и шелушением.

  • Артропатический синдром – боль в суставах, отечность, ограничение подвижности.
  • Катаральный синдром — першение и боль в горле, насморк, кашель, конъюнктивит, слезотечение, гиперсаливация.
  • Лимфаденопатический синдром – увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью.
  • Дизурический синдром — боль, жжение и рези при мочеиспускании, учащение или урежение мочеиспускания.
  • Вегетативные признаки – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Иерсиниоз начинается остро и протекает по типу гастроэнтерита. После возникновения всех симптомов заболевания кишечная инфекция может приобретать генерализованную форму с поражением внутренних органов, не относящихся к пищеварительной системе. Во время разгара болезни с учетом особенностей клинической картины устанавливают форму инфекции – гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую, а также степень тяжести патологического процесса.

После проведения этиотропного лечения наступает выздоровление, во время которого полностью погибают патогенные микробы, восстанавливаются пораженные клетки внутренних органов и их функции. Летальность при иерсиниозе относительно низкая.

Морфофункциональные формы патологии:

  1. Гастроинтестинальная форма встречается чаще всего и проявляется признаками интоксикации, диспепсии, сыпью на коже, катаром, артропатией, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией. Больные жалуются на постоянную или схваткообразную боль в эпигастрии и около пупка, тошноту, рвоту, зловонный понос, озноб, миалгию, слабость. Частота стула варьируется от 4 и до 20 раз в сутки. В кале содержится слизь, кровь и гной. Затем появляется артралгия, насморк и кашель, конъюнктивит, дизурические расстройства. Заболевание длится от 2 до 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. Волнообразный характер инфекции приводит к дегидратации организма.
  2. Абдоминальная форма протекает по типу брыжеечного лимфаденита, острого аппендицита или терминального илеита. Болевой синдром сопровождается признаками интоксикации и диспепсии. У больных увеличивается печень, селезенка и лимфоузлы, появляется миалгия, артралгия и экзантема.
  3. При генерализованной форме клиническая симптоматика весьма разнообразна. У больных температура тела поднимается выше 40 градусов, имеются признаки артралгического и катарального синдромов. На третий день болезни на ладонях и подошвах появляется сыпь. Среди диспепсических явлений преобладает боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Затем понижается кровяное давление, нарушается сознание, возникает одышка, тахикардия, бледность кожи, появляется геморрагическая сыпь. Септическая форма отличается высокой летальностью.
  4. Смешанная форма проявляется симптомами генерализованной иерсиниозной инфекции с прогрессированием гепатоспленомегалии и поражением внутренних органов. У больных развивается воспаление печени, легких, почек, мозговых оболочек иерсиниозной этиологии с характерными клиническими проявлениями. Увеличиваются шейные лимфоузлов, возникает миалгия, сердцебиение, кардиалгия, дизурия.
  5. Вторично-очаговая форма является следствием одной из вышеперечисленных форм. Она развивается спустя месяц после острой кишечной инфекции. В организме больных формируется патологическая реактивность, и развивается аутоиммунное воспаление внутренних органов. Возникает асимметричный полиартрит или моноартрит с отечностью суставов, болью и гиперемией кожи; узловатая эритема с подкожными узелками на бедрах; энтероколит с болью в животе и нарушением стула. Миокардит длится недолго и отличается благоприятным течением. Возможно развитие болезни Крона, остеита, конъюнктивита, тиреоидита, энтероколита.

Осложнения иерсиниоза довольно многообразны. К ним относится:

  • Терапевтическая патология – воспаление печени, желчного пузыря, миокарда, поджелудочной железы;
  • Хирургическая патология — воспаление червеобразного отростка, спаечный процесс в брюшной полости, прободная язва кишечника, воспаление брюшины, сепсис;
  • Заболевания ЦНС — менингит, энцефалит, арахноидит;
  • Заболевания мочевыделительной системы — гломерулонефрит;
  • Патология костно-суставной системы — артриты, остеомиелит.

Заболевание имеет преимущественно благоприятный прогноз и доброкачественное течение. Пациенты полностью выздоравливают. Летальность заболевания низкая.

Диагностические мероприятия

Диагностика иерсиниоза начинается с выслушивания жалоб, сбора анамнеза и внешнего осмотра больного. Специалисты собирают сведения о симптомах и времени их появления, течении заболевания и обстоятельствах, при которых произошло заражение — контактах с больными животными, употреблении сырой воды и плохо проваренных продуктов питания.

  1. Лабораторная диагностика заключается в проведении анализа крови и составлении иммунограммы. В гемограмме — анемия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ; в иммунограмме — антигены и антитела к возбудителю иерсиниоза.
  2. Основным методом диагностики иерсиниоза является бактериологический. Возбудителя выделяют из испражнений, крови, желчи и ликвора больных людей. В лаборатории исследуют мокроту или смыв со слизистой оболочки зева. Взятый у пациента биоматериал засевают на специальные питательные среды, на которых возбудитель инфекции свободно растет и размножается. Сначала делают посев в жидкие среды накопления и ставят пробирки в холодильник. На 3 или 5 сутки пересевают культуру на пластинчатые селективные среды Эндо и Плоскирева, помещают чашки в термостат. После инкубации в специальных условиях оценивают колонии бактерий. Затем выделяют чистую культуру и идентифицируют микроб до рода и вида путем высева в пестрый ряд Гиса для изучения биохимических свойств. Окончательное типирование проводят с помощью диагностических агглютинирующих сывороток. Иерсинии также выделяют из объектов окружающей среды и пищевых продуктов. Бактериологическая диагностика дает хорошие и точные результаты, но занимает много времени.
  3. Серодиагностика позволяет получить результаты в более короткие сроки. В крови определяют антигены возбудителя с помощью ИФА, РИФ, РАЛ и РНИФ. Серологическая диагностика иерсиниоза включает постановку развернутой реакции агглютинации по Видалю с соответствующими диагностикумами и реакцию пассивной гемагглютинации с антигенным эритроцитарным диагностикумом.
  4. Генетический анализ — выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале путем постановки ПЦР.
  5. Всем пациентам требуется консультация специалистов в области гастроэнтерологии, кардиологии, нефрологии, неврологии.
  6. Для выявления имеющихся осложнений проводят ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, КТ, МРТ, рентгенографию.

Лечение иерсиниоза проводят в условиях инфекционного стационара. Медикаментозное лечение заключается в назначении различных групп препаратов.

  • Этиотропная терапия направлена на уничтожение иерсиний в организме человека. Больным назначают антибактериальные средства широкого спектра действия из группы фторхинолонов, макролидов, цифалоспоринов, защищенных пенициллинов. Антибиотики назначают после получения результатов определения чувствительности выделенных бактерий из биоматериала. Наиболее эффективными являются «Ципрофлоксацин», «Хлорамфеникол», «Цефтриаксон», «Амоксиклав», «Азитромицин».
  • Дезинтоксикационное лечение способствует выведению токсинов из организма и устранению симптомов интоксикации — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: «Гемодеза», «Реополиглюкина», «Регидрона».
  • Симптоматическая терапия направлена на уменьшение боли, воспаления, отека, жара – антигистаминные препараты: «Супрастин», «Тавегил»; НПВС: «Ибупрофен», «Диклофенак»; глюкокортикостероиды: «Преднизолон», «Гидрокортизон».
  • Общеукрепляющее лечение позволяет пациентам быстрее выздороветь и восстановиться после тяжелого заболевания — витаминотерапия; ферментные препараты: «Панкреатин», «Креон»; пре- и пробиотики: «Линекс», «Аципол».
  • Иммуномодуляторы повышают общую сопротивляемость организма к патогенным болезнетворным агентам – «Имунофан», «Метилурацил».

Хирургическое вмешательство проводится при воспалении червеобразного отростка или брюшины, перфорации кишечника, кишечной непроходимости.

Всех переболевших иерсиниозом выписывают из стационара после повторного диагностического обследования и получения результатов трехкратного исследования кала в бактериологической лаборатории.

При отсутствии своевременного лечения иерсиниозная инфекция приобретает хроническое течение. У больных увеличивается риск развития тяжелых осложнений, удлиняется срок выздоровления и появляются нежелательные последствия.

Прогноз и профилактика

Кишечный иерсиниоз имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз. Летальные исходы крайне редки. Прогноз становится неблагоприятным после развития иерсиниозного сепсиса, который может привести к смерти больного.

Специфическая профилактика иерсиниоза в настоящее время не разработана. Мероприятия, позволяющие предупредить развитие патологии:

  1. Ведение здорового образа жизни,
  2. Соблюдение правил личной гигиены,
  3. Полноценная термическая обработка продуктов животного происхождения,
  4. Правильное хранение пищевых продуктов,
  5. Соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах,
  6. Уничтожение грызунов и защита от них,
  7. Ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.

Для предотвращения сезонных вспышек иерсиниоза проводят противоэпидемические мероприятия. При наличии грызунов в очаге необходима внеплановая дератизация, а для уничтожения вредоносных бактерий – тотальная дезинфекция.

Иерсиниоз характеризуется полиморфностью клинических проявлений, поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации, септикопиемией и поражением различных органов и систем. Этот бактериальный зооноз проявляется разнообразием клинической симптоматики: лихорадкой, диспепсией и токсико-аллергическими проявлениями.

Иерсиниоз 03

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *