Глутоксим — инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата

Регистрационным номер

Р N002010/01-290908

Торговое название препарата:

Глутоксим®.

Международное непатентованное название или группировочное название:

Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия&.

Химическое название: бис-(гамма-L-глутамил)-L-цистеинил-бис-глицин динатриевая соль.

Лекарственная форма:

раствор для инъекций.

Состав:

Активное вещество: Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия 5 мг, 10 мг или 30 мг в 1мл.
Вспомогательные вещества: натрия ацетат, кислота уксусная разведенная, вода для инъекций.

Описание: Прозрачная бесцветная или слабо окрашенная жидкость без запаха или со слабым запахом уксусной кислоты.

Фармакотерапевтическая группа:

иммуностимулирующее средство.

Код ATX

Фармакодинамика
Глутоксим® оказывает иммуномодулирующее, гемостимулирующее, детоксицирующее, гепатопротекторное действие, подавляет лекарственную устойчивость опухолевых клеток к антибиотикам антрациклинового ряда, алкилирующим средствам; позволяет преодолеть лекарственную устойчивость Mycobacterium tuberculosis к изониазиду, ассоциированную с генами katG (ген каталазы-пероксидазы) и inhA (ген енол-АПБ-редуктазы). Глутоксим® потенцирует действие доксорубицина на опухолевые клетки, средств химиотерапии (изониазида, рифампицина, рифабутина, циклосерина, капреомицина, левофлоксацина, катионного антимикробного пептида каталецидина) на Mycobacterium tuberculosis.
Иммуномодулирующее действие препарата Глутоксим® обусловлено рецептор-опосредованным влиянием на кальций зависимые сигнальные пути макрофагов, что приводит к повышению:
— выживаемости и функциональной дееспособности тканевых макрофагов;
— экзоцитоза подмембранных гранул с внутриклеточно паразитирующими формами Mycobacterium tuberculosis;
— активности лизосомальных ферментов;
— образования активных форм кислорода;
— поглощения и гибели микроорганизмов;
— секреции цитокинов: интерлейкина 1, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли, интерферонов, эритропоэтина, интерлейкина 2; катионных противомикробньгх пептидов – дефенсинов, каталецидинов.
Гемостимулирующее действие препарата Глутоксим® обусловлено рецептор-опосредованным усилением костномозгового кроветворения: процессов эритропоэза, лимфопоэза и гранулоцито-моноцитопоэза. Действие на клетки-предшественники разных линий форменных элементов крови опосредовано функционированием MAP- и инозитол киназной системами, приводит к повышению устойчивости дифференцирующихся гемопоэтических клеток, восстанавливает их чувствительность к действию эндогенных факторов гемопоэза.
Детоксицирующий и гепатопротекторный эффекты препарата обусловлены рецептор-опосредованным усилением экспрессии ферментов второй фазы детоксикации ксенобиотиков, включая глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемоксигеназы-1, повышением внутриклеточного уровня восстановленного глутатиона, обеспечивающих защиту клеточных структур от токсического действия радикалов.
Глутоксим® оказывает прямое инги-бирующее действие на активность фактора множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток – белок Р-гликопротеин (Pgp), который определяет устойчивость опухолевых клеток к действию средств химиотерапии, включая антрациклиновые антибиотики, препараты алкилирующего действия.
Глутоксим® инициирует реакцию трансформации изониазида – пролекарство, в фармакологически активную форму – изоникотиновую кислоту, обладающую бактериостатическим действием на Mycobacterium tuberculosis, что позволяет преодолеть лекарственную резистентность Mycobacterium tuberculosis, обусловленную негативной трансформацией генов katG (ген каталазы-пероксидазы) и inhA (ген енол-АПБ-редуктазы).
Глутоксим® стимулирует процессы экзоцитоза везикул из макрофагов с внутриклеточно паразитирующими микроорганизмами, включая Mycobacterium tuberculosis, обеспечивая их удаление из фармакологического убежища и делая доступными для действия антибактериальных препаратов, включая изониазид, рифампицин, рифабутин, циклосерин, капреомицин, левофлоксацин.
Глутоксим® усиливает секрецию катионных пептидов – дефенсинов и каталецидинов макрофагами, стимулирует их поглощение микобактериями туберкулеза, определяя опосредованное антибактериальное действие препарата.

Фармакокинетика
Глутоксим® относится к группе естественных метаболитов, что определяет особенности его метаболизма существующими клеточными ферментативными системами. После внутримышечной, внутривенной или подкожной инъекции биодоступность превышает 90 %. Отмечается линейная зависимость между дозой и концентрацией препарата в плазме крови. Максиальная концентрация препарата в плазме при внутривенном введении наблюдается в течение 2-5 мин., при внутримышечном – в течение 7-10 мин. Как естественный продукт пептидной природы, Глутоксим® метаболизируется в органах и тканях организма с элиминацией через почки.

Глутоксим® применяют у взрослых как средство профилактики и лечения вторичных иммунодефицитных состояний, ассоциированных с радиационными, химическими и инфекционными факторами, для восстановления подавленных иммунных реакций и угнетенного состояния костномозгового кроветворения; для повышения устойчивости организма к разнообразным патологическим воздействиям – инфекционным агентам, химическим и/или физическим факторам (интоксикация, радиация и т.д.); как гепатопротекторное средство при хронических вирусных гепатитах В и С; для потенцирования лечебных эффектов антибактериальной терапии хронических обструктивных заболеваний лёгких; для профилактики послеоперационных гнойных осложнений. Раствор для инъекций 10 и 30 мг/мл применяют в составе комплексной противотуберкулезной терапии тяжелых распространенных форм туберкулеза всех локализаций, при наличии лекарственной резистентности микобактерий туберкулеза, для профилактики обострений хронического гепатита у больных туберкулезом на фоне противотуберкулезной терапии, для лечения токсических осложнений противотуберкулезной терапии. Раствор для инъекций применяют в составе комплексной терапии псориаза, в том числе среднетяжелых и тяжелых форм с наличием эритродермии, артропатии.
Глутоксим применяется в комплексной терапии злокачественных новообразований. Глутоксим® используется в онкологии для профилактики и лечения токсических проявлений химио-и лучевой терапии (способствует снижению гемо- и гепатотоксического действия). Глутоксим® содействует эффективному восстановлению функций костномозгового кроветворения при проведении противоопухолевой терапии. Глутоксим® устраняет или сглаживает проявления неспецифического синдрома болезни (анемия, усталость, снижение аппетита, повышенная болевая чувствительность).

Применение препарата противопоказано в случаях возникновения индивидуальной непереносимости, при беременности, в период лактации.

Способ применения и дозы

Препарат Глутоксим® вводят внутривенно, внутримышечно, подкожно. Назначают ежедневно по 5-40 мг (на 1 курс – 50-300 мг) в зависимости от характера заболевания.
С профилактической целью препарат применяют внутримышечно ежедневно по 5-10 мг в течение 2 недель.
В составе комплексной терапии туберкулеза Глутоксим® 60 мг вводят 1 раз в сутки первые 10 дней ежедневно внутримышечно, последующие 20 дней Глутоксим® 60 мг вводят внутримышечно через день, одна инъекция в сутки.
При необходимости проводят повторный курс лечения через 1-6 месяцев.
В составе комплексной терапии псориаза Глутоксим® применяют внутримышечно ежедневно в суточной дозе 10 мг в течение 15 дней, затем еще в течение 5 недель 2 раза в неделю в суточной дозе 10 мг. Всего 25 инъекций на курс лечения.
В качестве средства сопровождения химиотерапии в онкологии Глутоксим 60 мг вводится подкожно за 1,5-2 часа до применения противоопухолевых средств. Далее между курсами химиотерапии Глутоксим® 60 мг вводится подкожно через день. При следующем курсе химиотерапии схема применения препарата повторяется.
В качестве средства сопровождения лучевой терапии Глутоксим® 60 мг вводится подкожно через 0,5-1 час после очередного сеанса облучения через день на протяжении всего курса лучевой терапии.
Глутоксим® может вводиться в одном шприце с водорастворимыми лекарственными средствами.

Побочное действие

У отдельных больных может наблюдаться незначительное повышение температуры (до 37,1° С – 37,5° С), болезненность в месте инъекции препарата. При плохой субъективной переносимости болезненности Глутоксим® вводят вместе с 1-2 мл 0,5% раствора новокаина.

О случаях передозировки препарата не сообщалось.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Глутоксим®, при сочетанном применении, потенцирует бактериостатический эффект изониазида, рифампицина, рифабутина, циклосерина, капреомицина, левофлоксацина на Mycobacterium tuberculosis, антрациклинового антибиотика доксорубицина, алкилирующего средства – этопозида на опухолевые клетки.
Глутоксим® снижает терапевтический эффект нифедипина и верапамила.
Ингибиторы циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты – индометацин, мелоксикам снижают или полностью подавляют фармакологическое действие препарата Глутоксим®.

В качестве раствора-носителя для инфузионного введения используют изотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор глюкозы.

Форма выпуска

Раствор для инъекций 5, 10, 30 мг/мл.
По 1 или 2 мл в ампулы из нейтрального стекла.
По 5 или 10 ампул (содержащих 1 мл или 2 мл) в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной или бумаги с однослойным поливинилиденхлоридным покрытием.
По 5 или 10 ампул (содержащих 1 мл или 2 мл) в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной без фольги или покрытия.
По 1, 2, 5 или 10 (содержащих 5 или 10 ампул) контурных упаковок вместе с ножом ампульным или скарификатором вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.
При упаковке ампул с насечками, кольцами и точками надлома скарификаторы или ножи ампульные не вкладывают.

Условия хранения

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

По рецепту.

Наименование, адрес производителя препарата/ адрес для направления претензий потребителей:

ЗАО «ФАРМА ВАМ»
190121, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Псковская, д. 17
E-mail: info@glutoxim.ru www.glutoxim.ru

Место производства:
ЗАО «ФАРМА ВАМ»
194064, г. Санкт-Петербург, Тихорецкий пр., д. 4, лит. А

ФГУП «Гос.НИИ ОЧБ» ФМБА России
197110, г. Санкт-Петербург, ул. Пудожская, Д. 7

ФГУП «ГосЗМП»
111024, г. Москва, Шоссе Энтузиастов, д. 23

ЗАО НПК «КОМБИОТЕХ»
117997, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 16/10, корп. 71

ФГБУ «РКНПК» Минздрава России – ЭПМБП
121552, Россия, г. Москва, ул. 3-я Череповская, д. 15 А

ООО Фирма «ФЕРМЕНТ» (осуществляется производство лекарственного препарата дозировок 10 мг/мл и 30 мг/мл)
143422, Россия, Московская обл., Красногорский район, с. Петрово-Дальнее, «Биомед» им. Мечникова

Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия (Glutamyl-Cysteinyl-Glycine disodium)

  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия вещества Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия
  • Взаимодействие
  • Пути введения
  • Особые указания
  • Взаимодействия с другими действующими веществами
  • Торговые названия

Русское название

Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия

Латинское название вещества Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия

Glutamyl-Cysteinyl-Glycinum dinatrium (род. Glutamyl-Cysteinyl-Glycini dinatrii)

Фармакологическая группа вещества Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия

  • Другие иммуномодуляторы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • A15-A19 Туберкулез
  • A41.9 Септицемия неуточненная
  • B16 Острый гепатит B
  • B17.1 Острый гепатит C
  • B18 Хронический вирусный гепатит
  • D84.9 Иммунодефицит неуточненный
  • J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации
  • J11 Грипп, вирус не идентифицирован
  • J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
  • K70 Алкогольная болезнь печени
  • K77.8 Поражение печени при других болезнях, классифицированных в других рубриках
  • N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации
  • Z29.1 Профилактическая иммунотерапия
  • Z98 Другие послеоперационные состояния

Фармакология

Фармакологическое действие — иммуностимулирующее, регулирующее окислительно-восстановительные процессы, нормализующее обменные процессы.

Оказывает влияние на внутриклеточные процессы тиолового обмена, редокс-состояние клеток. Иммуномодулирующее и системное цитопротективное действие определяется новым уровнем редокс-систем и динамикой фосфорилирования ключевых белков сигнал-передающих систем и транскриптационных факторов (NFkB и AP-1), в первую очередь иммунокомпетентных клеток. Оказывает дифференцированное воздействие на нормальные (стимуляция пролиферации и дифференцировки) и трансформированные (индукция апоптоза — генетически программированной клеточной гибели) клетки. Обладает высокой тропностью к клеткам центральных органов иммунитета и системы лимфоидной ткани; стимулирует процессы эритропоэза, лимфопоэза и гранулоцито-моноцитопоэза; активирует систему фагоцитоза (в т.ч. в условиях иммунодефицитных состояний), способствует восстановлению в периферической крови уровня нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и функциональной активности тканевых макрофагов. Оказывает стимулирующее действие на каскадные механизмы фосфатной модификации основных белков сигнал- передающих систем; вызывает инициацию системы цитокинов (в т.ч. эндогенную продукцию интерлейкина−1, интерлейкина−6, фактора некроза опухоли, эритропоэтина), воспроизведение эффектов интерлейкина−2 посредством индукции экспрессии его рецепторов.

Биодоступность составляет 90%. Время достижения Cmax при в/в введении — 2–5 мин, при в/м — 7 –10 мин. Распределение по органам и тканям организма: максимальное накопление — в печени, почках, органах иммуногенеза и гемопоэза, минимальное — в жировой ткани. Метаболизируется до аминокислот. Выводится почками в виде метаболитов.

Применение вещества Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия

Вторичные иммунодефицитные состояния, связанные с радиационным, химическим и инфекционным факторами (профилактика и лечение); восстановление иммунных реакций и костномозгового кроветворения, повышение устойчивости организма к разнообразным патологическим воздействиям — инфекционным агентам, химическим и/или физическим факторам (в т.ч. интоксикация, радиация); ОРВИ, грипп, вирусный гепатит (В и С), лекарственный гепатит, метастатические поражения печени, гепатоцеллюлярная карцинома, алкогольная болезнь печени, урогенитальные инфекции, туберкулез легких, сепсис, аутоиммунные заболевания; профилактика послеоперационных гнойных осложнений; для повышения эффективности антибактериальной терапии при хронических обструктивных заболеваниях легких.

Противопоказания

Гиперчувствительность, беременность, кормление грудью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные действия вещества Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия

Субфебрилитет, болезненность в месте введения.

Взаимодействие

Совместим фармацевтически с водорастворимыми препаратами.

Пути введения

В/в, в/м, п/к.

Особые указания

Для уменьшения болезненности вводят в одном шприце с 1–2 мл 0,5% раствора новокаина.

Взаимодействия с другими действующими веществами

Название Значение Индекса Вышковского ®
Глутоксим® 0.0062

Опыт применения препарата глутоксим® в дерматологии

В последнее время, по данным ГКБ №14, все чаще стали встречаться больные с тяжелыми формами различных дерматозов, с преимущественным поражением кожных покровов по типу эритродермии, протекающими крайне торпидно и характеризующимися выраженной резистентностью к обычной терапии. К таким заболеваниям можно отнести псориаз, фолликулярный дискератоз Дарье, болезнь Девержи и т. д. Среди больных перечисленными дерматозами основную массу составляют пациенты с псориазом. Мы провели статистическую обработку медицинских карт больных псориазом, находившихся в ГКБ №14 им. В. Г. Короленко за период с 1997 по 2001 гг. По результатам исследования отмечается неуклонный рост заболеваемости данным видом дерматоза. Так, в 1997 г. число больных псориазом, поступивших в это лечебное учреждение, составило 400 человек (162 женщин и 238 мужчин); в 1998 г. — 466 человек (197 женщин + 269 мужчин в 1999 г. — 473 человека (201 женщин + 272 мужчины); в 2000 г. — 495 человек (210 женщин + 285 мужчин); в 2001 г. — 547 человек (224 женщины + 323 мужчины).

По данным, собранным врачами мужского дерматологического отделения ГКБ №14 им. В. Г. Короленко, особенностью клинического течения псориаза в современных условиях является частая регистрация экссудативной и внесезонных форм дерматоза, что в большинстве случаев связано со злоупотреблением алкоголем. При этом нередко наблюдается поражение крупных складок, ногтей, ладоней, подошв, формирование эритродермии. У таких больных процесс характеризуется крайне торпидным течением и часто поддается только цитостатической терапии. В связи с этим важно использовать новые подходы к лечению тяжелых дерматозов.

Большая роль в развитии псориаза отводится факторам, воздействие которых на процесс, протекающий в коже, очевидно, связано с нарушениями в иммунном статусе. Многочисленные работы по определению роли иммунных нарушений в патогенезе псориаза у взрослых выявили наличие изменений в клеточном звене иммунитета, преимущественно в популяции Т-лимфоцитов. Высказывается предположение, что ведущим иммунологическим нарушением в патогенезе псориаза является угнетение хелперной активности лимфоцитов. По данным литературы, иммунологические изменения при псориазе заключаются в снижении в циркулирующей крови абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов за счет преимущественного уменьшения субпопуляции Т-хелперов по сравнению с субпопуляцией Т-супрессоров, снижении иммунорегуляторного индекса. Ряд проведенных исследований показывает, что у больных псориазом в период обострения отмечается достоверное повышение абсолютного содержания Т-лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы к интерлейкину-2, сочетающееся у пациентов с тяжелыми формами заболевания с достоверным снижением абсолютного содержания Т-лимфоцитов и Т-хелперов.

Анализ метаболических нарушений у больных псориазом по контрольному профилю биохимических тестов крови показал, что при экссудативном псориазе, псориатической эритродермии и артропатическом псориазе не менее чем в 80% случаев выявляется воспалительный биохимический сывороточный синдром; напротив, синдромы гепатоцитолиза и гепатоцеллюлярной недостаточности, по результатам клинико-биохимических тестов сыворотки крови, обнаруживаются более чем в 10% случаев только при псориатической эритродермии, а холецистобиллиарный — только при артропатическом псориазе.

Полученные результаты используются для обоснования включения в стандартные схемы лечения иммуномодулирующих препаратов и препаратов, нормализующих метаболические процессы. Одним из таких препаратов, по нашему мнению, является глутоксим.

Глутоксим представляет собой новый класс лекарственных веществ — тиопоэтинов — и обладает уникальными биологическими эффектами, благодаря модулирующему воздействию на внутриклеточные процессы тиолового обмена, играющего важную роль в регуляции метаболических процессов в клетках и тканях. Под воздействием глутоксима происходит стимуляция пролиферации и дифференцировки нормальных клеток и активизируются процессы генетически запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) трансформированных клеток.

Действие глутоксима на генетически не поврежденную клетку способствует активизации каскада внутриклеточных протеинкиназ, пролиферации и восстановлению чувствительности клетки к влиянию гуморальных факторов и мобилизует ферменты редокс-комплекса, связанные с обменом глутатиона. Генетически поврежденные клетки начинают реагировать на действие гуморальных факторов индукции апоптоза, а также на действие факторов регуляции клеточного деления и апоптоза, зависящих от редокс-состояния клетки. На молекулярном уровне глутоксим активирует глутатионредуктазу, глутатионтрансферазу и глутатионпероксидазу, которые в свою очередь активируют внутриклеточные реакции тиолового обмена и процессы синтеза серо- и фосфоросодержащих макроэргических соединений, необходимых для нормального функционирования внутриклеточных регуляторных систем.

Действие препарата реализуется через депрессию редокс-потенциала в трансформированных клетках. Показано, что депрессия редокс-потенциала может вызвать апоптоз как за счет увеличения периода полужизни белка р53, так и посредством воздействия на каскад фосфопротеинкиназ Ras-сигнального пути.

Таким образом, глутоксим оказывает воздействие на клеточный иммунитет, нормализует метаболизм клетки и обладает цитопротекторным действием. Именно по этим причинам он привлек наше внимание при изучении проблем лечения тяжелых и среднетяжелых форм псориаза.

Мы наблюдали 43 человека больных псориазом. В основную группу вошли 33 пациента: у 17 больных имелся экссудативный псориаз, у 11 — артропатический псориаз, у пятерых отмечалось течение дерматоза по типу эритродермии. У семи пациентов из этой группы была повышена активность трансаминаз и тимоловой пробы в биохимическом анализе крови.

Пациенты группы контроля (10 человек) получали стандартную терапию, включающую внутримышечные инъекции 10-процентного раствора глюконата кальция, внутривенное введение 30-процентного раствора тиосульфата натрия, антигистаминные препараты, наружно — салициловую мазь 2% на гладкую кожу и серно-салициловую мазь 2% на волосистую часть головы. Основная группа пациентов (33 человека) на фоне стандартной (см. выше) терапии получала препарат глутоксим в виде внутримышечных инъекций 1-процентного раствора по 1 мл. В основной группе 20 пациентов получили на курс 15 инъекций, а 13 пациентов — на курс 25 инъекций. Оценка темпов обратного развития заболевания проводилась по следующим показателям: инфильтрация, эритема, отечность, шелушение, зуд, экскориации.

У всех пациентов основной группы на фоне лечения значительно уменьшился зуд, у 20 больных отмечалось существенное снижение инфильтрации кожи в очагах поражения уже на третий день терапии, а к окончанию курса инфильтрация сохранялась лишь на периферии бляшек. Из 13 пациентов, получавших курс из 25 инъекций, у восьми человек инфильтрация к концу лечения была минимальной, шелушение полностью отсутствовало, в местах высыпаний оставались в основном пятна вторичной гиперпигментации. Пациенты с артропатической формой псориаза отмечали уменьшение интенсивности артралгий. У всех семи пациентов с повышенным уровнем трансаминаз активность этих ферментов после курса лечения с применением глутоксима снизилась до нормальных величин. По нашему мнению, для пациентов с тяжелым псориазом, наличием артропатии или эритродермии наиболее оптимальным является 25-дневный курс лечения глутоксимом. В рамках клинического исследования проводилась оценка иммунного статуса пациентов основной и контрольной групп до начала и после окончания курса лечения, результаты этой работы еще будут опубликованы.

За прошедшие после окончания исследования шесть месяцев обострение кожного процесса было отмечено у четырех пациентов, входивших в основную группу, у которых наблюдалось наиболее торпидное течение псориаза, причем у двух пациентов, страдающих артропатической формой псориаза, обострение протекало значительно легче из-за отсутствия болей в суставах.

Еще один тяжелый дерматоз, часто протекающий по типу эритродермии, — это болезнь Девержи. Под нашим наблюдением находились четыре пациента с таким диагнозом, у двоих из них течение дерматоза носило характер эритродермии. У одного из пациентов отмечалось токсическое поражение печени, проявляющееся в повышении активности трансаминаз. Эти больные получали глутоксим в дозе 1%-1мл 15 инъекций на курс (10 инъекций ежедневно и пять инъекций с интервалом в два-три дня) на фоне лечения метотрексатом по щадящей методике. В ходе лечения было отмечено довольно быстрое разрешение эритродермии (на коже туловища сохранялись единичные папулы) и купирование токсических проявлений поражения печени.

Таким образом, применение глутоксима при псориазе обеспечивает более быстрый и полный регресс клинических симптомов заболевания. Гепатопротекторное действие глутоксима выражается в нормализации активности трансаминаз у пациентов с наличием токсического гепатита. Это позволяет использовать данный препарат в комплексной терапии тяжелых форм псориаза. Применение препарата глутоксим в терапии других дерматозов также представляется перспективным.

Литература:

И. М. Корсунская, кандидат медицинских наук, доцент
М. М. Резникова, А. Ю. Путинцев, С. С. Аветикян
РМАПО, ГКБ №14 им. В. Г. Короленко, Москва

Глутоксим раствор для инъекций 3% 2мл амп 5 шт

Фармакологическая группа:
Иммуностимулирующее средство.
Фармакодинамика:
Глутоксим® оказывает иммуномодулирующее, гемостимулирующее, токсикомодифицирующее, гепатопротекторное действие, подавляет лекарственную устойчивость опухолевых клеток к антибиотикам антрациклинового ряда, алкилирующим средствам; позволяет преодолеть лекарственную устойчивость Micobacterium tuberculosis к изониазиду, ассоциированную с генами katG (ген каталазы-пероксидазы) и inhA (ген енол-АПБ-редуктазы). Глутоксим® потенцирует действие доксорубицина на опухолевые клетки, средств химиотерапии (изониазида, рифампицина, рифабутина, циклосерина, капреомицина, левофлоксацина, катионного антимикробоного пептида каталецидина) на Micobacterium tuberculosis.
Иммуномодулирующее действие препарата Глутоксим® обусловлено рецептор опосредованным влиянием на кальций зависимые сигнальные пути макрофагов, что приводит к повышению: -выживаемости и функциональной дееспособности тканевых макрофагов; — экзоцитоза подмембранных гранул с внутриклеточно паразитирующими формами Micobacterium tuberculosis; — активности лизосомальных ферментов; — образования активных форм кислорода; — поглощения и гибели микроорганизмов; — секреции цитокинов: интерлейкина 1, интерлейкина 6, фактора некроза опухоли, интерферонов, эритропоэтина, интерлейкина 2; катионных противомикробных пептидов – дефенсинов, каталецидинов.
Гемостимулирующее действие препарата Глутоксим® обусловлено рецептор опосредованным усилением костномозгового кроветворения: процессов эритропоэза, лимфопоэза и гранулоцито-моноцитопоэза. Действие на клетки-предшественники разных линий форменных элементов крови опосредовано функционированием MAP- и инозитол киназной системами, приводит к повышению устойчивости дифференцирующихся гемопоэтических клеток, восстанавливает их чувствительность к действию эндогенных факторов гемопоэза.
Токсикомодифицирующий и гепатопротекторный эффекты препарата обусловлены рецептор опосредованным усилением экспрессии ферментов второй фазы детоксикации ксенобиотиков, включая глутатионредуктазы, глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемоксигеназы-1, повышением внутриклеточного уровня восстановленного глутатиона, обеспечивающих защиту клеточных структур от токсического действия радикалов.
Глутоксим® оказывает прямое ингибирующее действие на активность фактора множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток — белок Р-гликопротеин (Рgp), который определяет устойчивость опухолевых клеток к действию средств химиотерапии, включая антрациклиновые антибиотики, препараты алкилирующего действия.
Глутоксим® инициирует реакцию трансформации изониазида – пролекарство, в фармакологически активную форму – изоникотиновую кислоту, обладающую бактериостатическим действием на Micobacterium tuberculosis, что позволяет преодолеть лекарственную резистентность Micobacterium tuberculosis, обусловленную негативной трансформацией генов katG (ген каталазы-пероксидазы) и inhA (ген енол-АПБ-редуктазы).
Глутоксим® стимулирует процессы экзоцитоза везикул из макрофагов с внутриклеточно паразитирующими микроорганизмами, включая Micobacterium tuberculosis, обеспечивая их удаление из фармакологического убежища и делая доступными для действия антибактериальных препаратов, включая изониазид, рифампицин, рифабутин, циклосерин, капреомицин, левофлоксацин.
Глутоксим® усиливает секрецию катионных пептидов – дефенсинов и каталецидинов макрофагами, стимулирует их поглощение микобактериями туберкулеза, определяя опосредованное антибактериальное действие препарата.
Фармакокинетика:
Глутоксим® относится к группе естественных метаболитов, что определяет особенности его метаболизма существующими клеточными ферментативными системами. После внутримышечной, внутривенной или подкожной инъекции биодоступность превышает 90 %. Отмечается линейная зависимость между дозой и концентрацией препарата в плазме крови. Максимальная концентрация препарата в плазме при внутривенном введении наблюдается в течение 2-5 мин., при внутримышечном – в течение 7 — 10 мин. Как естественный продукт пептидной природы, Глутоксим® метаболизируется в органах и тканях организма с элиминацией через почки.

Глутоксим отзывы

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *