Содержание скрыть

Дофамин

Дофамин: инструкция по применению и отзывы

  1. 1. Форма выпуска и состав
  2. 2. Фармакологические свойства
  3. 3. Показания к применению
  4. 4. Противопоказания
  5. 5. Способ применения и дозировка
  6. 6. Побочные действия
  7. 7. Передозировка
  8. 8. Особые указания
  1. 9. Применение при беременности и лактации
  2. 10. Лекарственное взаимодействие
  3. 11. Аналоги
  4. 12. Сроки и условия хранения
  5. 13. Условия отпуска из аптек
  6. 14. Отзывы
  7. 15. Цена в аптеках

Латинское название: Dofamine

Код ATX: С01СА04

Действующее вещество: допамин (dopamine)

Производитель: «Дарница» (Украина), Армавирская биофабрика, ЗАО «ЭкоФармПлюс», ООО «Альтаир», ЗАО «Брынцалов-А» (Россия)

Актуализация описания и фото: 16.08.2019

Дофамин – препарат с вазоконстрикторным, кардиотоническим действием.

Форма выпуска и состав

Дофамин выпускают в форме концентрата для приготовления раствора для инфузий (в ампулах по 5 мл, по 5, 10, 250 или 500 ампул в картонной пачке или коробке).

В состав 1 мл препарата входит:

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Допамин характеризуется кардиотоническим, сосудорасширяющим, гипертензивным и диуретическим действием. В малых и средних дозах он возбуждает бета-адренорецепторы, а в значительных дозах – альфа-адренорецепторы. Диуретический эффект обусловлен улучшением системной гемодинамики. Допамин оказывает специфическое стимулирующее воздействие на постсинаптические дофаминовые рецепторы, локализованные в почках и гладкой мускулатуре сосудов.

В небольших дозах (0,5‒3 мкг/кг/мин) препарат влияет в основном на дофаминовые рецепторы, приводя к расширению мозговых, почечных, коронарных и мезентериальных сосудов. Расширение сосудов почек обуславливает интенсификацию почечного кровотока, выведение натрия, усиление диуреза и возрастание скорости клубочковой фильтрации. Также при этом наблюдается расширение мезентериальных сосудов (это является специфической особенностью допамина, действие которого на мезентериальные и почечные сосуды отличается от действия других катехоламинов).

В небольших и средних дозах (2‒10 мкг/кг/мин) допамин является стимулятором постсинаптических β1-адренорецепторов, что приводит к увеличению минутного объема крови и положительному инотропному эффекту. При этом пульсовое давление и систолическое артериальное давление могут повышаться, однако диастолическое артериальное давление остается неизменным или немного возрастает. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) обычно остается на том же уровне. Потребность миокарда в кислороде и коронарный кровоток, как правило, повышаются.

При введении допамина в высоких дозах (10 мкг/кг/мин или больше) преимущественно осуществляется стимуляция α1-адренорецепторов, обуславливающая повышение частоты сердечных сокращений, ОПСС и сужение просвета почечных сосудов (последний эффект может приводить к снижению ранее увеличенных диуреза и почечного кровотока). Поскольку ОПСС и минутный объем крови увеличиваются, и диастолическое, и систолическое артериальное давление возрастает.

Терапевтический эффект наступает в течение 5 минут на фоне внутривенного введения допамина. Его продолжительность составляет около 10 минут.

Фармакокинетика

Допамин вводится исключительно внутривенно. Примерно 25% количества вещества, поступившего в организм, захватывается нейросекреторными везикулами, в которых осуществляется гидроксилирование и образуется норэпинефрин. Допамин имеет значительный объем распределения и частично преодолевает гематоэнцефалический барьер. У новорожденных явный объем распределения равен 1,8 л/кг. Степень связывания с белками плазмы крови составляет 50%.

Допамин быстро метаболизируется в плазме крови, почках и печени при участии катехол-О-метилтрансферазы и моноаминоксидазы с образованием фармакологически неактивных метаболитов. У взрослых период полувыведения препарата из организма составляет 9 минут, из плазмы крови – 2 минуты. У новорожденных данный показатель обычно равен 6,9 минуты (варьируется в диапазоне от 5 до 11 минут). Экскреция осуществляется через почки: 80% дозы выводится преимущественно в виде метаболитов на протяжении 24 часов и в незначительных концентрациях – в неизмененном виде.

Показания к применению

  • Шок различного генеза (кардиогенный шок; после восстановления объема циркулирующей крови – гиповолемический, послеоперационный, анафилактический и инфекционно-токсический шок);
  • Синдром «низкого сердечного выброса» у кардиохирургических больных;
  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Артериальная гипотензия.

Противопоказания

  • Тиреотоксикоз;
  • Тахиаритмия;
  • Феохромоцитома;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Одновременное применение с ингибиторами моноаминоксидазы, галогенсодержащими средствами для наркоза и циклопропаном;
  • Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Согласно инструкции, Дофамин следует применять с осторожностью кормящим и беременным женщинам, детям до 18 лет, а также больным с гиповолемией, выраженным стенозом устья аорты, инфарктом миокарда, нарушениями ритма сердца (желудочковыми аритмиями, фибрилляциями предсердий), метаболическим ацидозом, гиперкапнией, гипоксией, гипертензией в «малом» круге кровообращения, окклюзионными заболеваниями сосудов (включая тромбоэмболию, атеросклероз, диабетический эндартериит, облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит, отморожение, болезнь Рейно), сахарным диабетом, бронхиальной астмой (если в анамнезе была отмечена повышенная чувствительность к дисульфиту).

Инструкция по применению Дофамина: способ и дозировка

Дофамин вводят внутривенно капельно.

Дозу препарата устанавливают индивидуально, в зависимости от величины артериального давления, степени тяжести шока и реакции больного на терапию:

Для воздействия на артериальное давление рекомендуется увеличение дозы Дофамина до 0,5 мг в минуту и более, либо при постоянной дозе допамина дополнительно назначают норадреналин (норэпинефрин) в дозе 0,005 мг в минуту при массе тела больного около 70 кг.

Независимо от применяемых доз при развитии нарушений сердечного ритма дальнейшее увеличение дозы противопоказано.

Скорость введения Дофамина для достижения оптимальной реакции больного нужно подбирать индивидуально. В большинстве случаев удается поддерживать удовлетворительное состояние пациента при применении доз менее 0,02 мг/кг в минуту.

Длительность вливаний определяется индивидуальными особенностями пациента. Есть положительный опыт терапии продолжительностью до 28 дней. Отмену препарата после стабилизации клинической ситуации следует проводить постепенно.

Для разведения препарата Дофамин можно использовать 5% раствор декстрозы в растворе Рингера лактата, раствор Рингера лактата и натрия лактата, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы (включая их смеси). Для приготовления раствора для внутривенной инфузии 400-800 мг допамина нужно добавить к 250 мл растворителя (для достижения концентрации допамина 1,6-3,2 мг/мл). Инфузионный раствор нужно готовить непосредственно перед использованием (стабильность раствора сохраняется на протяжении 24 часов, кроме смесей с раствором Рингер-лактата – максимально 6 часов). Раствор Дофамина должен быть бесцветным и прозрачным.

Побочные действия

Во время терапии возможно развитие нарушений со стороны некоторых систем организма, проявляющихся как:

  • Сердечно-сосудистая система: более часто – брадикардия или тахикардия, стенокардия, сердцебиение, боли за грудиной, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, нарушения проводимости, снижение или повышение артериального давления, вазоспазм, расширение комплекса QRS (первой фазы желудочкового комплекса, отражающей процесс деполяризации желудочков); при применении в высоких дозах – наджелудочковая или желудочковая аритмии;
  • Центральная нервная система: более часто – головная боль; менее часто – двигательное беспокойство, тревожность, мидриаз;
  • Пищеварительная система: более часто – рвота, тошнота;
  • Аллергические реакции: у пациентов с бронхиальной астмой – шок, бронхоспазм;
  • Местные реакции: при попадании Дофамина под кожу – некрозы подкожной клетчатки и кожи;
  • Прочие: менее часто – азотемия, одышка, пилоэрекция; редко – полиурия (при введении в низких дозах).

Передозировка

К симптомам передозировки препарата Дофамин относятся: психомоторное возбуждение, чрезмерное повышение артериального давления, стенокардия, спазм периферических артерий, желудочковая экстрасистолия, тахикардия, головная боль, диспноэ.

Поскольку допамин быстро выводится из организма, вышеуказанные явления купируются при прекращении введения или снижении дозы. При неэффективности такого лечения назначаются бета-адреноблокаторы (устраняют нарушения сердечного ритма) и альфа-адреноблокаторы короткого действия (помогают при чрезмерном повышении артериального давления).

Особые указания

Перед введением Дофамина находящимся в состоянии шока больным гиповолемию необходимо скоррегировать введением плазмы крови и других кровезамещающих жидкостей.

Инфузию следует проводить под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений, диуреза, минутного объема крови, ЭКГ. При уменьшении диуреза без сопутствующего понижения артериального давления необходимо уменьшить дозу Дофамина.

Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать аритмию, головные боли, рвоту и другие проявления гипертонического криза, поэтому больным, получавшим в течение последних 2-3 недель ингибиторы моноаминоксидазы, Дофамин назначают в начальных дозах, составляющих не больше 10% от обычной дозы.

Строго контролируемых исследований применения Дофамина у больных младше 18 лет не проводилось (есть отдельные сообщения о развитии у данной группы больных аритмий и гангрены, которая связана с его экстравазацией (распространением препарата в кожу и подкожную клетчатку в результате повреждения вены) при внутривенном введении). Для снижения риска возникновения экстравазации Дофамин, по возможности, рекомендуется вводить в крупные вены. Чтобы предотвратить некроз тканей при экстравазальном попадании Дофамина необходимо немедленно провести инфильтрацию 0,9 % раствором натрия хлорида в дозе 10-15 мл с 5-10 мг фентоламина.

Назначение Дофамина при окклюзионных заболеваниях периферических сосудов и/или ДВС-синдроме (дессиминированное внутрисосудистое свертывание) в анамнезе может привести к резкому и выраженному сужению сосудов, в дальнейшем – к некрозу кожи и гангрене (необходимо проводить тщательный контроль, а при выявлении признаков периферической ишемии введение Дофамина нужно немедленно прекратить).

Применение при беременности и лактации

У беременных женщин Дофамин применяется только в случаях, если потенциальная польза лечения для матери существенно превышает возможные риски для плода (эксперименты доказали неблагоприятное действие на плод) и/или ребенка.

Сведения о том, проникает ли допамин в грудное молоко, отсутствуют.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении Дофамина с некоторыми лекарственными средствами могут возникать нежелательные эффекты:

  • Адреностимуляторы, ингибиторы моноаминоксидазы (в том числе фуразолидон, прокарбазин, селегилин), гуанетидин (увеличение продолжительности и усиление кардиостимулирующего и прессорного эффектов): усиление симпатомиметического эффекта;
  • Диуретики: усиление диуретического эффекта;
  • Ингаляционные лекарственные средства для общей анестезии, производные углеводородов (изофлуран, хлороформ, циклопропан, галотан, энфлуран, метоксифлуран), трициклические антидепрессанты, включая мапротилин, кокаин, другие симпатомиметики: усиление кардиотоксического эффекта;
  • Бета-адреноблокаторы (пропранолол) и бутирофеноны: ослабление эффекта Дофамина;
  • Гуанетидин, гуанадрел, метилдопа, мекамиламин, алкалоиды раувольфии (последние пролонгируют эффект допамина): ослабление их гипотензивного эффекта;
  • Леводопа: повышение вероятности развития аритмий;
  • Гормоны щитовидной железы: возможно взаимное усиление их действия;
  • Эрготамин, эргометрин, окситоцин, метилэргометрин: увеличение вазоконстрикторного эффекта и риска развития гангрены, ишемии и тяжелой артериальной гипертензии, вплоть до внутричерепного кровоизлияния.

Дофамин понижает антиангинальный эффект нитратов, которые, в свою очередь, могут уменьшить прессорный эффект симпатомиметиков и увеличить риск развития артериальной гипотензии (одновременное применение возможно в зависимости от достижения необходимого терапевтического эффекта).

Фенитоин может способствовать появлению брадикардии и артериальной гипотензии (зависит от скорости введения и дозы), алкалоиды спорыньи – развитию гангрены и сужению сосудов.

Дофамин фармацевтически несовместим с окислителями, щелочными растворами (инактивируют допамин), тиамином (способствует разрушению витамина B1), солями железа; совместим с сердечными гликозидами (возможен аддитивный инотропный эффект, увеличение риска аритмий сердца – необходим контроль за ЭКГ).

Аналоги

Аналогами Дофамина являются: Дофамин-Дарница, Допамин, Допамин Солвей 200.

Сроки и условия хранения

Хранить в защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре 8-25 °C.

Срок годности – 3 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Отзывы о Дофамине

Согласно отзывам, Дофамин считается одним из наиболее эффективных и обязательных препаратов в лечении шоковых состояний.

Цена на Дофамин в аптеках

Примерная цена Дофамина 0,5% в аптечных сетях составляет 78–83 рубля, а препарата 4% ‒ 195‒272 рубля (в упаковку входит 10 ампул).

Дофамин-дарница : инструкция по применению

Дофамин не следует вводить внутриартериально и в виде болюсной инъекции.

С целью избегания возникновения экстравазатов, рекомендуется проводить введение дофамина в большую вену. Попадание препарата в мягкие ткани может вызвать их некроз. При появлении экстравазата можно избежать некроза путем немедленной инфильтрации пораженных тканей фентоламином (5–10 мл фентоламина в 10–15 мл 0,9 % раствора натрия хлорида).

Введение дофамина гидрохлорида всегда должно происходить под непосредственным наблюдением врача, у которого имеется оборудование для мониторинга сердечно-сосудистых и почечных показателей, в том числе объема крови, сердечного выброса, артериального давления, электрокардиографии и диуреза.

Раствор глюкозы следует использовать с осторожностью у больных с бессимптомным или диагностированным сахарным диабетом.

У пациентов с заболеваниями периферических сосудов в анамнезе необходим тщательный мониторинг для выявления любого изменения цвета или температуры кожи конечностей. При изменении цвета кожи или температуры, следует тщательно взвесить выгоды от продолжения инфузии дофамина, соизмерив их с риском развития возможного некроза конечности. Эти изменения могут быть обратимы при прекращении или уменьшении скорости инфузии. Внутривенное введение фентоламина мезилата 5–10 мг также может уменьшить ишемию.

С большой осторожностью применяют для лечения больных облитерирующими заболеваниями сосудов в анамнезе. При появлении признаков периферической ишемии введение препарата прекращают во избежание развития некроза кожи и гангрены. То же относится к больным с ДВС-синдромом.

Раствор содержит антиоксидант – метабисульфит натрия, который может вызвать аллергические реакции, включая бронхоспазм, анафилаксию и угрожающие жизни состояния у лиц, склонных к аллергическим реакциям. Гиперчувствительность к сульфитам более часто наблюдается у лиц с бронхиальной астмой или атопическими заболеваниями в анамнезе.

Гипоксия, гиперкапния и ацидоз снижают эффективность препарата, увеличивая вероятность побочных эффектов. Лечение должно проводиться параллельно с коррекцией этих состояний. У больных в коматозном состоянии необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

Перед введением шоковым больным гиповолемия должна быть скорректирована введением плазмы и других кровезамещающих жидкостей. Инфузия должна проводиться под кардиомониторным контролем. Уменьшение диуреза без гипотензии, чрезмерное повышение диастолического артериального давления или появление аритмии указывают на необходимость уменьшения дозы или прекращения инфузии.

В связи с тем, что препарат улучшает атриовентрикулярную проводимость, больным с мерцательной аритмией до начала лечения дофамином необходимо назначить препараты дигиталиса.

Скорость инфузии препарата следует постоянно корректировать в зависимости от изменений состояния больного, диуреза, уровня артериального давления и сердечного выброса. При стабилизации функции сердца и артериального давления может возникнуть необходимость в снижении дозы с целью обеспечения оптимального мочевыделения.

При прекращении инфузии может возникнуть необходимость в постепенном снижении дозы дофамина ввиду опасности возникновения артериальной гипотензии.

Дети

Информация о применении дофамина детям отсутствует, поэтому препарат не применяют для этой категории пациентов.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами

Дофамин-Дарница – препарат для применения в стационарных условиях с очень коротким периодом полураспада. После выписки из стационара возможность влияния препарата на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами отсутствует.

Применение в период беременности или кормления грудью

Препарат не рекомендован к применению во время беременности, так как информации о его безопасности и эффективности недостаточно.

При применении препарата в период кормления грудью необходимо прекратить кормление.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Симпатомиметики, ингибиторы МАО (пациентам, которые принимают ингибиторы МАО, необходимо применять низкие дозы Дофамина-Дарница), гуанетидин – усиливается симпатомиметический эффект Дофамина-Дарница. Для пациентов, которые принимали ингибиторы МАО на протяжении последних 2–3 недель, начальная доза Дофамина-Дарница не должна быть более 10 % от стандартной начальной дозы.

Мочегонные средства – усиливают диуретический эффект дофамина, а также потенцируют его действие.

Анестезирующие препараты, трициклические антидепрессанты (риск развития нарушений сердечного ритма) – повышается риск развития побочных кардиальных эффектов.

Бутирофенон, пропранолол – снижается риск развития побочных кардиальных эффектов.

Циклопропан или ингаляционные галогенизированные углеводы для общей анестезии – увеличивается риск развития аритмии.

Препараты алкалоидов спорыньи – одновременное применение с дофамином увеличивает риск развития периферического некроза и гангрены.

Препараты щитовидной железы – снижают положительное хронотропное действие Дофамина-Дарница.

Фенитоин или трициклические антидепрессанты – одновременное применение с дофамином может привести к повышению артериального давления и появлению брадиаритмии.

Селигилин (применяется при болезни Паркинсона) – нежелательно одновременное применение селигинина с дофамином.

β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол) – снижают кардиальные эффекты дофамина.

α-адреноблокаторы короткого действия (фентоламин) – снижают периферическую вазоконстрикцию дофамина.

Ингибиторы катехин-О-метилтрансферазы (КОМТ), например энтакапон, могут потенцировать хронотропные и аритмогенные эффекты катехоламинов, включая Дофамин-Дарница. Клиническое значение потенцирующего взаимодействия не определено.

Добутамин – при одновременном введении добутамина и Дофамина-Дарница может наблюдаться более выраженное повышение артериального давления, однако давление наполнения желудочков сердца при этом снижается или остается неизменным.

Пациенты, которые получали терапию энтакапоном за 1–2 дня до введения дофамина, должны получать более низкие дозы препарата.

Необходимо избегать анестезии циклопропаном и галогенизированными углеводами.

Дофамин-Дарница снижает антиангинальное влияние нитратов, антигипертензивное действие α-β-адреноблокаторов и других гипотензивных средств.

Дофамин-Дарница можно сочетать с назначением сердечных гликозидов, а также диуретических средств (фуросемид и других). При гиповолемическом шоке Дофамин-Дарница сочетают с введением плазмы, плазмозаменителей или крови.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

По химическому происхождению дофамин является предшественником биосинтеза норадреналина и оказывает специфическое стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы, а в больших дозах стимулирует также α- и β-адренорецепторы. Под влиянием Дофамина-Дарница повышается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) и систолическое артериальное давление, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений изменяется относительно мало. Повышается потребность миокарда в кислороде, но в связи с увеличением коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. Дофамин – Дарница уменьшает сопротивление почечных сосудов с увеличением в них кровотока, увеличивает клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Регистрируемые фармакологические эффекты находятся в зависимости от концентрации действующего вещества в крови. В низких дозах (0,5–2 мкг/кг в минуту) оказывает влияние в основном на дофаминовые рецепторы. Расширяет мезентериальные, мозговые, коронарные сосуды, уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез и выведение натрия из организма.

В интервале средних доз (2–10 мкг/кг в минуту) стимулирует β1-адренорецепторы, чем вызывает положительный инотропный эффект, увеличивает минутный объем сердца.

В дозах 10 мкг/кг в минуту и выше оказывает большее влияние на α1-адренорецепторы, чем увеличивает ОПСС, сужает почечные сосуды, повышает артериальное давление, снижает диурез.

После прекращения введения эффект продолжается не более 5–10 минут.

Фармакокинетика

Так как дофамин является естественным промежуточным продуктом синтеза норадреналина, отследить его фармакокинетику в организме в большинстве случаев не представляется возможным.

После внутривенного введения период полувыведения (T½) составляет до 5 минут (в среднем 2 минуты). Метаболизируется практически во всех тканях. До 75 % введенной дозы выводится из организма в течение первых суток почками в виде неактивных метаболитов. До 25 % введенного дофамина путем механизма обратного захвата в нейровезикулы используется для синтеза норадреналина. Начало действия – в пределах 5 минут после начала введения, окончание – через 5–10 минут после прекращения инфузии.

Основные физико-химические свойства

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.

Несовместимость

Дофамин чувствителен к щелочам, поэтому его нельзя смешивать со щелочными растворами (рН выше 7), такими как, например, гидрокарбонат натрия.

Альтеплаза и амфотерицин Б нестойки при наличии дофамина.

Кроме того, известна физико-химическая несовместимость с нижеперечисленными веществами: ацикловир; альтеплаза; амикацин; амфотерицин Б; ампициллин; цефалотин; дакарбазин; теофиллин этиленамин (эуфиллин); кальциевый раствор теофиллина (кальциевый раствор эуфиллина); фуросемид; гентамицин; гепарин; соли железа; нитропруссид натрия; бензилпенициллин; тобрамицин; окислители; тиамин (способствует разрушению витамина).

Дофамин / допамин: главный гормон мотивации

Нейромедиатор дофамин отвечает за внимание и концентрацию, мотивирует и стимулирует к активной жизни, но и формирует зависимость. Его ближайшие родственники — еще два катехоламина, стимулирующие и обеспечивающие энергией нейромедиаторы, гормоны — адреналин и норадреналин.

Дофамин, норадреналин и адреналин последовательно строятся из аминокислоты тирозина, которая, в свою очередь, синтезируется из незаменимой аминокислоты фенилалина, поступающей с пищей. Добавление к вашему рациону обеих аминокислот может повысить настроение, уровень энергии и внимания.

Для того чтобы получить тирозин и фенилалин из пищи, следует употреблять высококачественные белки, содержащиеся, в частности, в бобовых, орехах, семенах, нежирной птице, рыбе и яйцах.

Пониженный уровень допамина характерен для наркоманов, для людей с депрессией по низкоэнергетическому типу (в отличие от возбужденной или тревожной депрессии), для страдающих СДВГ и у людей с пищевой зависимостью. Кокаин, метамфетамин, чашка кофе, сладости и мучное также имитируют действие дофамина. Но прием этих стимуляторов (включая риталин) со временем снижает способность нашего организма вырабатывать собственный дофамин, а также адреналин и норадреналин. Поэтому с каждым разом «дозы» требуется больше. Это касается и сладостей.

Недостаток дофамина наблюдают также у страдающих болезнью Паркинсона. Их ровное, медленное и ленивое поведение объясняется неспособностью вырабатывать достаточное количество этого нейромедиатора.

Если ваши рецепторы допамина не слишком хорошо «слышат» сигналы, то любой стресс или токсическое воздействие может спровоцировать проблему, поскольку токсины ухудшают способность рецептора воспринимать сообщения.

Однако мы можем улучшить функцию этих рецепторов дофамина с помощью правильного питания витаминов (особенно фолиевой кислоты, витамина В6). В действительности, эти нутриенты нередко работают лучше, чем традиционные медикаменты, и не имеют побочных эффектов, поскольку они являются частью природных строительных материалов для мозга.

Немного теории.

Откуда берется допамин в организме?

Дофамин вырабатывается в головном мозге (нейроны промежуточного и среднего мозга), надпочечниках и, в незначительных количествах, в почках. Синтезируется он из своего предшественника L-DOPA, который, в свою очередь, синтезируется из аминокислоты L-тирозина, которая синтезируется из аминокислоты фенилаланина. Вот такая цепочка.

Для чего нужен дофамин?

  • Заставляет нас достигать целей, обещая при этом золотые горы.
  • Помогает переключаться с одной задачи на другую.
  • Выделяется при мыслях о награде.
  • Помогает вам фокусироваться на том, что для вас важно.
  • Относится к категории стимулирующего гормона (возбуждающего), побуждающего к двигательной активности (в том числе поисковому поведению).

Важно! Дофамин дает вам лишь обещание счастья, а не само счастье!

Для примера: шопоголику доставляют удовольствие не сами покупки, а предвкушение покупки, когда он находится в самом процессе выбирания. На этом, кстати, построены рекламные кампании – зарядить человека порцией допамина, дать ощущение предвкушения счастья и райского наслаждения (все поняли, о чем я) и вуаля: купили – съели – хотим еще!

Какое влияние дофамин оказывает на организм?

  • Почки: повышается при нарушении кровоснабжения почек (при ишемии почек вырабатывается много L-DOPA, который является предшественником дофамина). Это также происходит при повышении концентрации ионов натрия в крови и повышении уровня альдостерона (гормон, задерживающий натрий и воду в тканях) и ангиотензина (пептид, вызывающий спазм сосудов и высвобождение гормона альдостерона). Дофамин подавляет синтез альдостерона в коре надпочечников, увеличивает кровоток и почечную фильтрацию, что способствует ускоренному выведению натрия с мочой.
  • Пищеварительная система: тормозит работу желудка и кишечника, расслабляет нижний пищеводный сфинктер и тем самым, усиливает желудочно-пищеводный и кишечно-желудочный заброс содержимого обратно. Дофамин играет большое значение в реализации рвотного рефлекса, воздействуя на рвотный центр в ЦНС.
  • Сердечно-сосудистая система: повышает сопротивление периферических сосудов, артериальное давление, увеличивает силу сердечных сокращений, стимулируя сердечный выброс. Действие схоже с адреналином и норадреналином, но эффект дофамина уступает их эффекту.

О понижении/повышении допамина и последствиях этого процесса

Помните бородатую шутку про оптимиста и пессимиста? Стакан пессимиста наполовину пуст, стакан оптимиста наполовину полон. Мы привыкли делить мир на оптимистов и пессимистов, перевоспитывать близких и пытаемся усилием воли переделать себя. Но что-то как-то не очень выходит.

На деле все гораздо интереснее. Я бы даже сказал, что нет никаких оптимистов и пессимистов. Просто у одних людей чувствительность дофаминовых рецепторов в норме, а у других понижена.

Почему так происходит?

При сниженной чувствительности рецепторов дофамина, человеку сложнее замечать что-то приятное и хорошее, что может приводить к обесцениванию общепринятых стимулов, доставляющих удовольствие. Человек будет обесценивать приятные ситуации, находя в них изъяны (опасности, подводные камни). У человека может наблюдаться повышенное недовольство и повышенные претензии к себе и окружающим (чтобы тебя похвалили, ты должен совершить подвиг). В таком состоянии человек будет искать очень сильные эмоции, чтобы получить удовольствие за счёт максимального перевозбуждения своих дофаминовых рецепторов, что обуславливает формирование зависимости.

В случае с неприятными событиями (опасными, травмирующими), у человека со сниженной чувствительностью рецепторов дофамина не возникает сильного негативного переживания, позволяющего человеку сформировать границу поведения и избегать подобного в будущем (учиться на своих ошибках). Это может приводить человека к повторению данного поведения, несущего за собой опасность (эффект «любимых граблей»).

Чувствительность рецепторов допамина снижается при его резких скачках в результате гиперстимуляции наркотиками (кокаин), сексом, едой и другими действиями, вызывающими резкий выброс данного нейромедиатора.

То есть, быстрая «незаслуженная и неотработанная» радость приносит истощение дофаминовых рецепторов, что приводит к тому, что прежние «дозы» уже не доставляют удовольствия и нужно постоянно повышать ставки. Это приводит к формированию зависимостей, садистических проявлений, сексуальных извращений и т.д.

От выработки дофамина и чувствительности его рецепторов зависит система коммуникации человека (наличие социальных связей) и его социальное положение (возможности карьеры), возможности самореализации.

Какие существуют рецепторы допамина и как они работают?

Существует 5 рецепторов, чувствительных к дофамину.

D1-рецептор – самый распространенный рецептор в ЦНС. Стимуляция приводит к росту и развитию нейронов, а также принимает участие в ряде поведенческих реакций. Активная стимуляция приводит к концентрации внимания, сдержанности и контроле двигательной активности, а также к формированию долговременных адаптивных изменений в ЦНС, в первую очередь – формирования реакции подкрепления, когда после события, которое ассоциируется положительно, возрастает выработка дофамина. По такому пути формируется и наркотическая зависимость.

На фоне хронического стресса снижается чувствительность рецепторов, что приводит к ощущению отсутствия радости, т.к. мозг не запоминает положительные события. Крайнее проявление – ангедоническая депрессия (полное отсутствие радости в жизни). Также, при сниженной чувствительности ухудшается координация движений и выработка энкефалина (нейропептид, отвечающий за блокирование восприятия боли, через морфиноподобный эффект).

D2-рецептор – тип рецепторов, отвечающих за двигательную активность и процесс обучения. При мутациях, приводящих к снижению чувствительности, существует риск развития шизофрении, зависимых состояний и изменения реагирования на некоторые препараты. При данной мутации гораздо сложнее удержаться или избежать действий с отрицательными последствиями. D-2 рецепторы сложнее всего восстанавливаются (в среднем 3-4 года), особенно в случае с наркотиками.

D-3 рецептор – тип рецепторов, активация которых приводит к воздействию на лимбическую систему, что приводит к повышению ощущения удовольствия при занятиях, связанных с его получением. При нарушении у человека может развиться маниакальная симптоматика, зависимость от табака.

D-4 рецептор – тип рецепторов, отвечающих за познавательный процесс, любопытство, импульсивность, а также координацию движений. При нарушении наблюдается синдром дефицита внимания с гиперактивностью, повышенная вероятность проявления наследственной формы алкоголизма, агрессии. Новое исследование показало высокую встречаемость мутации этого гена среди осужденных.

D-5 рецептор – тип рецепторов, располагающихся преимущественно в лимбической системе. Они отвечают за эмоциональные и поведенческие реакции («борись-беги», эмоциональное поведение, пищевое поведение, сексуальное поведение). Влияют на формирование долгосрочной памяти (запоминание страхов, с целью формирования защитного поведения) и запоминание запахов (запоминание половых партнеров, которые вызвали положительную реакцию и др.). Мутации связаны с риском развития пристрастия к курению, отставания в развитии, шизофрении и гипертензии.

Факторы, влияющие на повышение выработки дофамина:

  • Аминокислоты ацетил-L-тирозин и L-теанин.
  • Гинкго-билоба (лекарственное растение).
  • Куркумин.
  • Препараты для лечения шизофрении и биполярного расстройства.
  • Аэробная нагрузка (танцы, командные игры, спортивная гимнастика и др.).
  • Наркотики кокаин и амфетамин (но в итоге, выжигают рецепторы дофамина, создавая необратимые изменения в функционировании головного мозга).
  • Магнезиум-L-треонат.
  • L-DOPA (Мукуна).
  • Потребление ударных доз витаминов группы В, контроль гомоцистеина. Особенно важны витамины В6, В9, В12.
  • Бифидо- и лактобактерии в большой дозировке (от 30 млрд. КОЕ и выше).
  • Фосфатидилсерин.
  • Йога, массаж, СПА.
  • Холодный душ, обливание ледяной водой.
  • Аминокислота фенилаланин.
  • Родиола Розовая.
  • Витамин D3.
  • SAMe (аминокислота, участвующая в процессах метилирования).
  • Препараты магния.

Факторы, повышающие чувствительность рецепторов дофамина:

  • «Дофаминовая детоксикация» (воздержание от стимуляции рецепторов). Устранение всех факторов, приводящих к резкому выбросу допамина (казино, лотереи, биржа, мероприятия со ставками, курение, алкоголь, наркотики, мастурбация, просмотр порнографии, кофеин, шопинг, телевизор, компьютерные игры) на 2-6 месяцев.
  • Длительный отдых в низкострессовой монотонной среде (пансионат, санаторий, дача, туристический поход, жизнь на необитаемом острове, служба в религиозном заведении), где нет каких-либо возможностей контактировать с возбуждающими факторами.
  • Регулярное переключение с одной деятельности на другую (не увлекаться каким-либо процессом более 2 часов подряд, меняя род деятельности).
  • Техники глубокой релаксации (медитации, трансы, холотропное дыхание).
  • Техники синхронизации разума с «здесь и сейчас» (обрубать фантазии о получении удовольствия).
  • Элиминационно-реинтродукционная диета.
  • Нормализация микробной экологии кишечника.
  • Сон не менее 7 часов в сутки.
  • Упражнения образовательной кинезиологии.
  • Аминокислота L-теанин.
  • Энергодефицитное состояние (подсчёт калорий, снижение веса).
  • Высокодозные препараты Омега-3 ПНЖК.
  • Выведение тяжелых металлов из организма.

Факторы, влияющие на понижение выработки дофамина:

  • Хронический стресс.
  • Большое количество аминокислоты 5-HTP в рационе.
  • Применение зверобоя.
  • Ферменты МАО, СОМТ, ALDH (разрушают молекулу дофамина).
  • Мелатонин.
  • Гипофункция щитовидной железы.
  • Хроническое воспаление в результате нарушения микробной экологии организма или отравления тяжелыми металлами (особенно ртутью).
  • Дефицит витамина D3.

Факторы, понижающие чувствительность рецепторов дофамина:

  • Потребление большого количества насыщенных жиров (сало, шпик).
  • Аспартам (сахарозаменитель).
  • Дефицит сна.
  • Ожирение.
  • Хронический стресс.
  • Факторы «выжигающие» рецепторы дофамина (сахар, никотин, кофеин, алкоголь и другие стимуляторы, которые устраняются при дофаминовом детоксе). Особенно опасен эффект наркотических препаратов, которые уничтожают рецепторы дофамина.

Как делать и интерпретировать анализы на дофамин?

Анализ на дофамин входит в группу исследований гормонов катехоламинов. Совместно с ним назначается выявление уровня адреналина и норадреналина. Оценка состояния организма осуществляется по соотношению этих показателей, т.е. в лаборатории необходимо запрашивать анализ крови на катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин).

Подготовка к анализу крови на уровень дофамина в крови (пг/мл):

  1. За несколько дней до диагностики необходимо отказаться:
    — от транквилизаторов, ингибиторов МАО, адреноблокаторов, тетрациклиновых антибиотиков (только в том случае, если их применение не назначено по жизненным показаниям).
    — от употребления крепкого чая и кофе, шоколада, бананов, томатов, ананасов, сыра и продуктов с ванилином.
  2. Перед взятием крови пациенту предоставляется полный физический и эмоциональный покой (минут на 15-20).

Интерпретация результатов анализа:

  • Норма содержания дофамина в крови: 10 — 100 пг/мл. (принято в российских лабораториях).
  • В американских лабораториях нормой считается диапазон 10-30 пг\мл (кровь).

Подготовка к анализу мочи на уровень допамина:

  • Исключить из рациона бананы, авокадо, сыр, кофе, чай, какао, пиво в течение 48 часов до сдачи мочи.
  • Отменить симпатомиметики за 14 дней перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Прекратить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).
  • Не курить в течение всего периода сбора суточной мочи.

Интерпретация:
Норма содержания дофамина в суточной моче: 65 — 400 мкг/сут.

ВАЖНО! Анализ крови и мочи на дофамин имеет ограниченную ценность, по ряду причин.

Наиболее ценным в диагностике является понимание, насколько рецепторы дофамина реагируют на этот нейромедиатор. Чтобы это определить, необходимо сделать генетический паспорт с прицелом на чувствительность рецепторов к тем или иным нейромедиаторам.

Также можно посмотреть активность дофамина при помощи диагностики ОФЭКТ (однофотонный эмиссионный компьютерный томограф). Проблема с данным видом диагностики – в России только появилась и пока является малодоступной по цене. В Америке и Европе эта диагностика более распространена и помогает увидеть, насколько головной мозг и отдельные его элементы осуществляют метаболическую активность при тех или иных стимуляторах и при спокойном состоянии.

Самостоятельное определение состояние дофаминовой системы:

Небольшой функциональный тест, который поможет определить вам состояние дофамина в организме. Ответьте на следующие утверждения:

  • Я часто чувствую себя унылым или подавленным.
  • Мне вечно не хватает энергии: ни эмоциональной, ни физической.
  • Мне трудно найти мотивацию для физических упражнений и саморазвития.
  • Мне нелегко сосредоточиться на чем-либо.
  • Я с трудом просыпаюсь.
  • Мне необходим кофеин, чтобы проснуться.
  • У меня проблемы с удержанием внимания и быстрая утомляемость.
  • Обычно откладываю дела до последнего или выполняю в последний срок.
  • Не уделяю внимание деталям.
  • Импульсивен, хочу получать желаемое сразу.
  • Проблема выслушивать других до конца.
  • Не могу спокойно усидеть на одном месте.
  • Отвечаю, не дослушав. Перебиваю людей.
  • Ищу сильных впечатлений.
  • Чтобы сосредоточится нужен кофеин, шоколад, энергетические напитки.

Если ответили «да»:
2 раза – легкая недостаточность,
3-4 раза – недостаточность средней степени,
5 и более – серьезная недостаточность.

Антон Поляков, врач-эндокринолог
Инстаграм: doctorpolyakoff

Дофамин, принцип действия, влияние на организм

Если вы интересуетесь психологией или человеческим мозгом, вы, вероятно, слышали о дофамине. Это один из самых известных нейротрансмиттеров в организме, на его имя вышло более 110 000 научных статей. Но слышать о дофамине и знать его функции — две разные вещи. Вы можете спросить себя: «Что делает дофамин?»

Что такое дофамин?

Дофамин или допамин, является важным нейротрансмиттером, который является химическим посредником организма, ответственным за облегчение связи между нервными клетками в нервной системе (которая включает мозг, где функционирует дофамин). В частности, дофамин чаще всего ассоциируется с системой удовольствия и вознаграждения мозга. Он также играет роль в управлении движением.

формула и строение допамина

Дофамин может быть найден в двух разных областях мозга. Первая — это черная субстанция, которая играет роль как в вознаграждении, так и в движении. Дофамин в черной субстанции — это клетки, которые умирают, когда кто-то страдает болезнью Паркинсона, что вызывает тремор и другие трудности с подвижностью, которые характерны для этого состояния.

Большая часть дофамина в вашем организме вырабатывается в вентральной области (VTA) мозга, которая является основным игроком в передаче сигналов удовольствия и вознаграждения мозга. Дофамин создается в VTA и затем высвобождается в другие области мозга, когда кто-то делает что-то, что требует вознаграждения или удовольствия, или даже когда человек просто ожидает вознаграждение. Хотя большинство людей связывают «награду» в мозгу с такими поведениями, как употребление наркотиков или секс, допамин также реагирует на поведение, которое нам необходимо для выживания, например, прием пищи или питье воды.

Люди должны испытывать своего рода ответную реакцию через дофамин за это необходимое поведение, чтобы мотивировать нас продолжать их делать. Освобождение дофамина и получение удовольствия от этих вещей — это механизм нашего тела, который гарантирует, что мы продолжаем делать то, что нам нужно, чтобы поддерживать оптимальную работу организма и чувствовать себя здоровым.

Дофамин и серотонин

Дофамин часто группируется с другим нейротрансмиттером, серотонином. Хотя у двух нейротрансмиттеров есть некоторые сходства в том, что они оба являются химическими мессенджерами для мозга.

Технически, только дофамин и серотонин могут сделать тебя счастливым.

Они имеют положительные ассоциации в отношении настроения, их основные функции весьма различны. Дофамин вызывает положительные чувства, основанные на определенных действиях. Серотонин, с другой стороны, действует скорее как стабилизатор настроения. Однако дефицит серотонина или дофамина может негативно повлиять на настроение и счастье.

Что делает дофамин?

Две основные функции допамина — это мотивация и движение. Но допамин также играет роль в других когнитивных функциях, таких как память и фокус.

Дофамин и движение/координация

Как уже упоминалось ранее, дофамин, вырабатываемый в черной субстанции (часть области базальных ганглиев головного мозга), помогает контролировать движение.

дофамин и движение

Базальные ганглии контролируют многие аспекты движения тела и полагаются на секрецию дофамина из дофаминсодержащих нейронов, чтобы функционировать должным образом. Таким образом, допамин необходим для того, чтобы контролируемое движение происходило обычным образом. Но иногда это облегчение нарушается, и недостаточно дофамина достигает черной субстанции и базальных ганглиев. Когда это происходит, движение и управление движением и двигательными функциями значительно уменьшаются. Одним из основных симптомов болезни Паркинсона является задержка или неконтролируемые движения, которые, как обнаружили исследователи, вызваны недостатком дофамина в черной субстанции.

Напротив, иногда базальные ганглии перегружены слишком большим количеством дофамина. В то время как недостаток допамина ограничивает движение, слишком много допамина может заставить организм делать слишком много движений. Эти неконтролируемые, ненужные движения являются общей характеристикой синдрома Туретта.

Дофамин, удовольствие и награды

Дофамин является основным нейротрансмиттером, участвующим в системе вознаграждений мозга и чувствах удовольствия. Когда кто-то участвует в поведении, мозг воспринимает его как приятное, например, прием пищи, дофамин высвобождается, и поведение считается сигналом, заслуживающим награды. Это побуждает человека повторить поведение в будущем. Одним из других распространенных триггеров допамина является секс. Половой акт вызывает выброс допамина, а также гормона и нейротрансмиттера окситоцина. Эти две вещи и вызывают эйфорические чувства в отношении секса и способствуют желанию человека вступать в половой акт.

удовольствие и дофамин

Хотя система поощрений предназначена для того, чтобы побуждать нас к поведению, которое приносит пользу нашему здоровью, она также может мотивировать определенные виды вредного поведения, когда дофамин искусственно стимулируется. Одним из примеров этого является кокаин. Этот препарат блокирует обратный захват дофамина, а это означает, что синапсы мозга наводнены необычно большим количеством нейротрансмиттера. Этот избыток дофамина приводит к эйфорическим ощущениям, которые можно испытывать после применения препарата. Но это также влияет на естественную дофаминовую систему мозга и может нарушить его нормальные циклы.

Несмотря на то, что сразу после употребления кокаина он испытывает необыкновенно эйфорию, в конечном итоге он вызывает у кого-то чувство ухудшения, поскольку система допамина не функционирует должным образом. Мозг реагирует на чрезвычайно высокие уровни допамина, высвобождаемого из-за лекарств, естественным путем вырабатывая меньше дофамина самостоятельно.

Дофамин и зависимость

Прилив допамина, испытываемый при употреблении кокаина и других наркотиков, также способствует наркомании. Поскольку мозг испытывает чрезвычайно высокое количество дофамина, когда кто-то употребляет наркотики, его употребление ассоциируется с вознаграждением и удовольствием. Это означает, что человек будет мотивирован повторить поведение, чтобы получить ту же награду. К сожалению, это может привязать кого-то к циклу зависимости.

зависимость и дофамин

Мало того, что кто-то становится зависимым, но они также захотят использовать более высокие количества препарата. Мозг вырабатывает толерантность к препарату и вырабатывает меньше дофамина, когда человек его использует, поэтому ему придется использовать все больше и больше препарата, чтобы почувствовать тот же прилив допамина, который они испытывали при первоначальном применении. Имейте в виду, что наркотики могут вызывать выброс дофамина в два-десять раз больше, чем естественные триггеры, такие как прием пищи или секс.

Цикл допамина является лишь одной из причин, почему преодоление зависимости настолько невероятно сложно. Большинство людей не могут преодолеть зависимость самостоятельно. Терапевт или консультант может быть отличным человеком, который может быть частью вашей системы поддержки, если вы боретесь с зависимостью.

Дофамин и память

Одной из менее известных функций дофамина является его роль в памяти. Хотя дофамин не вырабатывается в области префронтальной коры головного мозга, секреция дофамина в этой области помогает облегчить обработку памяти. Это очень деликатная функция дофамина, поэтому даже малейшее изменение количества секреции дофамина в этой области может серьезно повлиять на память.

Дофамин. Влияние на память

Дофамин также можно обвинить в том, что мы склонны запоминать вещи, которые интересуют нас лучше, чем вещи, которые нам не интересны. Когда что-то интересует нас или волнует нас, мы получаем всплеск допамина, потому что опыт изучения этой вещи приятен , Дофамин секретируется в префронтальной коре, поэтому наша память активируется, и мы с большей вероятностью вспомним то, о чем мы узнаем. Когда мы находим предмет фокуса скучным, у нас нет такого же всплеска допамина, поэтому в префронтальной коре меньше допамина, и поэтому нам труднее запомнить то, что мы узнали.

Учителя могут извлечь большую пользу из этой информации, потому что она может объяснить, почему ученики не усваивают информацию. Преподавание таким способом, который стимулирует учащихся и вызывает центр вознаграждения мозга, поскольку учащиеся участвуют в задании или другом интересном методе обучения, может помочь учащимся лучше запомнить информацию.

Дофамин и Фокус

Еще одна функция допамина, о которой учителя, возможно, захотят знать, — это ее роль в фокусе и внимании. Дофамин реагирует на зрительные нервы (те, которые используются для зрения), чтобы помочь кому-то сосредоточить свое внимание на конкретной деятельности. При визуальном сосредоточении на чем-то дофамин может помочь нам сохранить вещи в нашей краткосрочной памяти. Считается, что низкий уровень дофамина в префронтальной коре может способствовать синдрому дефицита внимания.

дофамин и «фокус»

Допамин и счастье

Как упоминалось ранее, дофамин иногда путают с другим нейротрансмиттером, серотонином. В отличие от серотонина, допамин напрямую не помогает контролировать настроение. Тем не менее, это все еще может несколько влиять на настроение и эмоции. Поскольку дофамин может вызывать чувство удовольствия, оно ассоциируется с чувством удовлетворенности определенным событием или своей жизнью в целом, что, безусловно, может влиять на его счастье.

Некоторые исследования также показывают, что допамин может играть роль в депрессии. Какой бы ни была причина депрессии, терапия или консультирование являются отличным инструментом для многих людей, чтобы лучше управлять своим состоянием.

Дофамин и сон

Дофамин помогает нам чувствовать себя бодрствующим, и организм естественным образом вырабатывает его в дневное время, когда мы более стимулируем. С наступлением ночи уровень допамина также падает, помогая нам чувствовать себя усталыми и готовыми ко сну. Люди с низким уровнем дофамина или с такими состояниями, как болезнь Паркинсона, которая связана с низким уровнем дофамина, могут чувствовать хроническую усталость в течение всех часов дня.

Дофамин лекарства

Поскольку дофамин влияет на многие функции организма, его можно принимать в качестве лекарства для лечения определенных состояний. Препараты допамина подразделяются на две категории: агонисты и антагонисты.

препарат

Агонисты дофамина активируют дофаминовые рецепторы для увеличения количества дофамина, поглощаемого в определенных областях мозга. По этой причине агонисты дофамина могут использоваться для лечения состояний, связанных с дефицитом дофамина, таких как болезнь Паркинсона. Их также можно использовать для лечения других расстройств, связанных с нерегулярными движениями, таких как синдром беспокойных ног. Определенный тип препаратов агонистов дофамина, непрямых агонистов, иногда используется для лечения синдрома дефицита внимания, который может быть связан с низким уровнем дофамина в префронтальной коре.

Антагонисты дофамина выполняют противоположную функцию и блокируют дофаминовые рецепторы. Это предотвращает обратный захват нейротрансмиттера и полезно для регулирования уровня дофамина. Антагонисты дофамина чаще всего используются для лечения психических расстройств, таких как биполярное расстройство или шизофрения.

Для большинства людей дофамин функционирует должным образом без помощи агонистов или антагонистов. Дофамин ежедневно воздействует на мозг и, следовательно, на весь организм человека. Понимание функции дофамина может помочь вам лучше понять мозг и человеческое тело в целом.

Дофамин видео Youtube

Для большинства людей дофамин функционирует должным образом без помощи агонистов или антагонистов. Дофамин ежедневно воздействует на мозг и, следовательно, на весь организм человека. Понимание функции дофамина может помочь вам лучше понять мозг и человеческое тело в целом.

Дофамин
Общие
Систематическое наименование 2-(3,4-Дигидроксифенил)-этиламин
Химическая формула C8H11NO2
Физические свойства
Состояние (ст. усл.) твёрдое
Молярная масса 153.178 г/моль
Плотность 1.26 г/см³
Термические свойства
Температура плавления 128 °C
Химические свойства
Растворимость в воде 60 г/100 мл воды
Классификация
Рег. номер CAS 51-61-6
SMILES C1=CC(=C(C=C1CCN)O)O

Дофами́н (допами́н, DA) — нейромедиатор, вырабатываемый в мозгу людей и животных. Также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина (и адреналина).

Нейромедиатор

Биосинтез катехоламинов

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы поощрения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения) чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоциированных с ними. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью — например, болезни Паркинсона.

Как и у большинства нейромедиаторов, у дофамина существуют синтетические аналоги, а также стимуляторы его выделения в мозге. В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, например, кокаин и психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количество рецепторов в «системе поощрения», что побуждает наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие химической толерантности может постепенно привести к очень тяжёлым изменениям в нейронах и других структурах мозга, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.

Для лечения болезни Паркинсона часто используют агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол, бромокриптин, перголид и др.): на сегодняшний день это самая многочисленная группа противопаркинсонических средств. Некоторые из антидепрессантов также обладают дофаминергической активностью.

Существуют и лекарственные препараты, блокирующие дофаминергическую передачу, например такие антипсихотические средства, как аминазин, галоперидол, рисперидон, клозапин и др. Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы.

При таких психических заболеваниях, как шизофрения и обсессивно-компульсивное расстройство, отмечается повышенная дофаминергическая активность в некоторых структурах мозга (при шизофрении отмечается вдобавок пониженная активность дофамина в мезокортикальном дофаминовом пути и префронтальной коре), а паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения.

Биосинтез

Предшественником дофамина является L-тирозин (он синтезируется из фенилаланина), который гидроксилируется ферментом тирозингидроксилазой с образованием L-ДОФА, которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит в цитоплазме нейрона.

Рецепторы

Постсинаптические дофаминовые рецепторы относятся к семейству GPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов — D1—5. Рецепторы D1 и D5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком GS, который стимулирует аденилатциклазу, вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D-1-подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D2 и сопряжены с Gi-белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторов долговременной потенциации.

Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D2 и D4 рецепторы.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

«Круговорот» дофамина

Основные элементы синапса

Синтезированный нейроном дофамин накапливается в дофаминовых везикулах (т. н. «синаптическом пузырьке»). Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. В везикулу с помощью протон-зависимой АТФазы закачиваются ионы H+. При выходе протонов по градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина.

Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаче нервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторы постсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D2 и D3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы (МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы до гомованилиновой кислоты.

Участие в системе поощрения

Лабораторная крыса в специальном ящике нажимает рычаг. К голове животного прикреплены стимуляторы.

В фундаментальном исследовании 1954 года канадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества. Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час. Это дало основание предположить, что стимулируется центр наслаждения. Один из главных путей передачи нервных импульсов в этом участке мозга — дофаминовый, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с удовольствием, — это дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытием антипсихотиков (лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомы шизофрении).

Дофаминергическая система

Из всех нейронов ЦНС только около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Это дугообразное ядро (лат. nucleus arcuatum), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылают аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к лимбическим структурам и коре.

Основные дофаминовые пути.

Основными дофаминовыми путями являются:

  • мезокортикальный путь (процессы мотивации и эмоциональные реакции)
  • мезолимбический путь (продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания)
  • нигростриарный путь (двигательная активность, экстрапирамидная система)

Тела нейронов нигростриатного, мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанции (англ.)русск. и вентрального поля покрышки. Аксоны этих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а далее расходятся в различные мозговые структуры. Некоторые авторы объединяют мезокортикальную и мезолимбическую подсистемы в единую систему, однако более обоснованно выделение мезокортикальной и мезолимбической подсистем соответственно проекциям в лобную кору и лимбические структуры мозга.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.

Другие подсистемы

Выделяют также тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз), инцертогипоталамический, диенцефалоспинальный и ретинальный (иногда, вдобавок к этому, перивентрикулярную и ольфакторную системы). Данная дифференциация не является абсолютной, поскольку проекции дофаминергических нейронов разных трактов «перекрываются»; кроме того, в мозге отмечается и диффузное распределение дофаминергических элементов (отдельных клеток с отростками).

В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Наиболее чувствительна к тормозящему действию дофаминергических сигналов секреция пролактина, в меньшей степени — секреция соматолиберина и соматотропина, в ещё меньшей — секреция кортиколиберина и кортикотропина и в совсем малой степени — секреция тиролиберина и тиротропина. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами.

Ввиду чувствительности некоторых гормональных подсистем к уровню дофамина препараты-дофаминомиметики, усиливающие его синтез, могут применяться в качестве терапии при гормональных заболеваниях. Например, дофаминомиметики назначают при гиперпролактинемии и при болезни Паркинсона.

Дофамин и другие нейромедиаторы

Дофаминергические подсистемы находятся под контролем или сами контролируют норадренергические, серотонинергические, ГАМК-ергические, холинергические, мелатонинергические, глутаматергические, пептидергические системы. ГАМК-ергические и серотонинергические системы находятся в антагонистических отношениях с дофаминергической системой, а норадренергическая и дофаминергическая системы в различных функциональных состояниях функционируют однонаправленно: как в период бодрствования, так и в период сна. Взаимодействия дофаминергической и холинергической системы сложны, в условиях патологических процессов активность этих систем неоднозначна.

Гормон

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина.

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Патологии

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм, а также обсессивно-компульсивное расстройство. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга (и пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути и префронтальной коре). Для лечения шизофрении применяются антипсихотики (нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа) и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам. Типичные антипсихотики в основном подавляют рецепторы D2, а новые атипичные антипсихотики и некоторые из типичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других.

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, уход из общества), а также с когнитивными расстройствами (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций). Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение — связывают с угнетением дофаминергической передачи в мезолимбическом пути. Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути, что при длительной терапии может приводить к усилению негативных нарушений.

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции, патологии D-1-подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков: лекарственного паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как ангедония, депрессия, деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция, акромегалия, синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях.

Процесс старения

По данным исследований, процесс старения проявляется уменьшением объема и массы головного мозга и уменьшением числа синаптических связей; кроме уменьшения числа церебральных рецепторов, имеет место и медиаторная церебральная недостаточность. С возрастом уменьшается количество и плотность дофаминовых D2-рецепторов стриатума, снижается концентрация дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Клиническими проявлениями этих изменений являются обеднение мимики, некоторая общая замедленность, сгорбленная, старческая поза, укорочение длины шага.

«Дофамин-чувствительные» изменения отмечаются также в когнитивной сфере: с возрастом снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижается уровень внимания, объём оперативной памяти. При отсутствии органической патологии возрастные когнитивные изменения не приводят к дезадаптации пожилых людей и позволяют поддерживать привычный ритм социальной активности.

См. также

  • Психиатрия
  • Амфетамин
  • Болезнь Паркинсона
  • Леводопа
  • Кокаин
  • Шизофрения
  • Нейролептики
  • Нейролептические экстрапирамидные расстройства

Примечания

  1. В русской терминологии принято название «дофамин». Вариант «допамин» представляет собой прямую транслитерацию принятого в западной литературе термина dopamine и отсутствует в русских словарях. Различие объясняется разницей в сокращениях, возникшей из-за соответствия ph = ф: dihydroxyphenylalanine = DOPA, дигидроксифенилаланин = ДОФА.
  2. 1 2 It’s all about dopamine. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  3. 1 2 Biology of Happiness. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  4. Допамин — удовольствие от жизни. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  5. Ваш мозг во время секса. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  6. Удовольствие: дофамин. Архивировано из первоисточника 24 января 2012.
  7. Кокаиновые наркоманы могут получать удовольствие только от одного ожидания этого удовольствия. Архивировано из первоисточника 24 января 2012.
  8. Dopamine and desire. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  9. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. — Москва, 2005.
  10. Мозг и наркотики. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  11. Your Brain on Drugs: Dopamine and Addiction. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  12. Dopamine — A Sample Neurotransmitter. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  13. A Mechanism for Amphetamine-Induced Dopamine Overload.
  14. 1 2 HOW DRUGS AFFECT NEUROTRANSMITTERS. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  15. Мужчины чаще становятся алкоголиками из-за дофамина, выяснили ученые. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  16. Addiction and Dopamine (D2) Receptor Levels (2006). Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  17. The Science Behind Drug Use and Addiction. Архивировано из первоисточника 22 августа 2011.
  18. Катунина Е. А. Агонисты дофаминовых рецепторов и проблема эквивалентности доз // Неврология. — 2010. — № 2.
  19. Shelton RC, Tomarken AJ Can Recovery From Depression Be Achieved? // American Psychiatric Association Psychiatr Serv. — November 2001. — № 52. — С. 1469—1478. Перевод: Можно ли достичь выздоровления при депрессии? // Обзор современной психиатрии. — November 2004. — В. 21.
  20. 1 2 3 4 5 6 Abi-Dargham A, Moore H (October 2003). «Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia». Neuroscientist 9 (5): 404–16. DOI:10.1177/1073858403252674. PMID 14580124.
  21. 1 2 Lieberman JA (2004). «Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic». CNS Drugs 18 (4): 251–67. PMID 15015905.
  22. 1 2 3 4 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 17. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5
  23. 1 2 3 4 5 6 Abi-Dargham A The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia. Schizophrenia Research Forum (5 December 2005). Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012. Проверено 26 сентября 2011. Перевод: Дофаминовая гипотеза шизофрении (15 August 2008). Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  24. 1 2 3 4 The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III—The Final Common Pathway. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011.
  25. 1 2 Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011.
  26. Presynaptic Regulation of Dopamine Transmission in Schizophrenia. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011.
  27. 1 2 Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011.
  28. 1 2 Преображенская И.С. Умеренные когнитивные расстройства: диагностика и лечение // Неврология. — 2008. — № 1.
  29. Mehta M.A., Riedel W.J. Dopaminergic Enhancement of Cognitive Function. // Curr. Pharm. Des. 2006. v. 12. pp. 2487—2500.
  30. 1 2 Британская энциклопедия, см. раздел «Reward and punishment». Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  31. The Functional Neuroanatomy of Pleasure and Happiness. Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  32. 1 2 3 Орловская Д. Д. Нейрохимические системы мозга // Общая психиатрия / Под ред. А. С. Тиганова. — Москва, 2006.
  33. 1 2 3 Левин Я.И. Нейрохимическая медицина. Часть 1. Церебральные дофаминергические системы // Современная терапия психических расстройств. — 2008. — № 1.
  34. 1 2 A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics. PubMed (USA).
  35. Basu D, Marudkar M, Khurana H (2000). «Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients» 54 (2): 59—62. PMID 11271726.
  36. Бородин В. И. Сперидан (рисперидон) при терапии шизофренических психозов // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — В. 8 (4).

Литература

Ссылки

  • Biochemistry of Parkinson’s Disease
  • Schizophrenia Research Forum
  • Methylphenidate facilitates learning-induced amygdala plasticity — результаты исследования связанного с механизмами D1 и D2 — рецепторов дофамина (Англ. яз.).
  • Дофаминовая гипотеза шизофрении (Anissa Abi-Dargham, Schizophrenia Research Forum)
  • Окислительный стресс — на стыке NMDA- и ГАМК-гипотез шизофрении?

Нейромедиаторы

Адреналин • Анандамид (Каннабиноиды) • АТФ • Ацетилхолин • Вазоактивный интестинальный пептид • Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) • Гистамин • Глицин • Глутаминовая кислота • DMT (диметилтриптамин) • Дофамин • NAAG • Мелатонин • Норадреналин • Орексин • Серотонин • Эндорфины

Основные типы алкалоидов

Пирролидин

Гигрин

Тропан

Атропин • Гиосциамин • Скополамин • Кокаин • Экгонин

Пиперидин

Кониин • Лобелин • Пиперин

Хинолизидин

Цитизин • Пахикарпин

Пиридин

Никотин • Анабазин

Изохинолин

Морфин • Кодеин • Тебаин • Папаверин • Ликорин

Хинолин

Хинин • Хинидин • Эхинопсин

Индол

Серотонин • Псилоцин • Псилоцибин • ДМТ • 4-HO-MET • 5-MeO-DMT • Буфотенин • Гармин • Гармалин • Физостигмин • Эрготамин • Эргометрин • Иохимбин • Резерпин • Митрагинин • Ибогаин • Стрихнин • Бруцин

Пурин

Ксантины (Кофеин • Теобромин • Теофиллин) • Сакситоксин

Фенилэтиламин

Катехоламины (Норадреналин • Адреналин • Дофамин) • Эфедрин • Псевдоэфедрин • Норэфедрин • Катин • Катинон • Мескалин

Терпены

Аконитин • Дельфинин • Элатин

Другие

Пилокарпин • Мускарин • Мускаридин • Колхицин • Галантамин • Капсаицин

Эндокринная система: гормоны (Пептидные гормоны · Стероидные гормоны)
Эндокринные
железы
Гипоталамус Гонадолиберин (GnRH) · Тиролиберин (TRH) · Дофамин · Кортиколиберин (CRH) · Соматолиберин (GHRH)/Соматостатин
Задняя доля
гипофиза
Вазопрессин (VP, АДГ) · Окситоцин
Средняя доля
гипофиза
Гамма-липотропный гормон
Передняя доля
гипофиза
α (Фолликулостимулирующий гормон (FSH) Фоллитропин бета (FSHB), Лютеинизирующий гормон (LH) LHB, TSH TSHB, CGA) · Пролактин · POMC (CLIP, ACTH, MSH, Эндорфины, Бета-липотропный гормон) · GH
Ось HPA Кора надпочечников: альдостерон · кортизол · DHEA
Мозговое в-во надпочечников: Адреналин · Норадреналин
Ось HPT Щитовидная железа: тиреоидные гормоны (T3 и T4) · Тиреокальцитонин
Паращитовидные: PTH
Ось HPG Яички: тестостерон · AMH · ингибин

Яичники: эстрадиол · прогестерон · активин и ингибин · релаксин (беременность)

Плацента: hCG · HPL · эстроген · прогестерон

Другие энд.
железы
Панкреатические островки: глюкагон · инсулин · соматостатин · панкреатический полипептид · грелин

Шишковидное тело: мелатонин

Тимус: Тимозин · Тимопоэтин · Тимулин

Не-эндокрин.
железы

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система: Желудок: гастрин · грелин · 12-перстная: CCK · GIP · секретин · мотилин · Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) · Подвздошная кишка: энтероглюкагон · Печень/другое: Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, IGF-2)

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Скелет: Остеокальцин

Почки: JGA (ренин) · перитубулярные клетки (EPO) · кальцитриол · простагландин

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

Шаблон:АТХ код C01

Дофамин, это что?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *