Дыхательная недостаточность – рекомендации, стадии, лечение

Дыхательная недостаточность (ДН) – нарушение газового состава жидкости крови. В случае патологии наблюдается увеличение уровня CO2 (гиперкапния) и сокращение кислорода в кровяной жидкости (гипоксемия). Она часто наблюдается при коронавирусе COVID-19.

Поначалу газообмен обеспечит учащенное, глубокое дыхание. Поэтому у человека возникает одышка. Параллельно накапливается большой объем углекислого газа, провоцирующий кислородное истощение органов жизнедеятельности.

Причины патологии

Возникновение легочной болезни может быть спровоцировано сбоем работы любых органов. Неполадки в работе дыхательной системы способны появляться после механических травм и инфекционных процессов. Патологии работы респираторного аппарата могут вызывать причины:

  • следствия болезней респираторных каналов, провоцирующие их сужение – астма, муковисцидоз, отек гортани;
  • инфекционные заболевания;
  • абсцесс, ожог легких;
  • пороки сердца;
  • сбои кровообращения вместе с легочной эмболией;
  • воспаление альвеол, фиброз, опухоли, поражающие легочные ткани;
  • тяжелая форма анемии;
  • ожирение;
  • травмирование позвоночника и ребер;
  • сбои давления кровотока;
  • вредные привычки: злоупотребление алкогольными напитками, курение.

При остром развитии респираторной патологии причиной выступает сужение верхних каналов дыхания. Процесс обусловливает повреждение их проходимости, возникающее при попадании в бронхиальную систему чужеродного тела и заглатывании воды. Патология становится результатом сбоя проходимости при хронических легочных патологиях.

Разновидности

Классификация дыхательной недостаточности выполняется по нескольким признакам.

По механизму развития заболевание бывает:

  • паренхиматозным;
  • вентиляционным;
  • смешанным.

Первый вариант представляет собой нарушение кислородонасыщения крови до состояния гипоксемии. Возникает на фоне прогрессирующей пневмонии, альвеолита, отека легких, гемосидероза.

Вентиляционная форма заболевания становится анамнезом при гиперкалемии, мышечной слабости респираторных органов, механическом травмировании грудной области, ожирении. Классифицируют ее на такие подвиды:

  • Центрогенная – процессы дыхания подавляются после травмирования мозга, ишемического приступа, отравления медикаментозными средствами.
  • Торакодиафрагмальная – затруднение работы грудной клетки, диафрагмы вызвано кифосколиозом.
  • Нервномышечная – сбой работы спинного мозга обусловливает дисбаланс подачи нервного импульса к мускулам респираторных органов, развитие полиомиелита.
  • Бронхолегочная – нарушение работы каналов дыхания, сокращение респираторной поверхности и альвеолярной растяжимости.

Смешанная форма недуга представлена итогом комбинирования двух первых форм. По этиологии развития ДН делится на виды:

  • Обструктивная – поражается система органов наружного дыхания: усложняется возможность полного вдоха и выдоха. Частота дыхания становится ограниченной.
  • Рестриктивная – полный вдох ограничен.
  • Комбинированная – объединяет симптоматику двух предыдущих типов с превалированием одного из них. Возникает в случаях продолжительного хода сердечно-легочных недугов.
  • Гемодинамическая – обусловлена отсутствием кровотока либо нарушением оксигенации части легкого.
  • Диффузная – возникает при сбоях поступления газов через легочную мембрану при условии ее патологического утолщения.

По скорости ухудшения симптоматики ДН делится на следующие виды:

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – несет опасность для пациента, отличается стремительным развитием от пары минут до нескольких дней. Возникает на фоне хронического типа недуга.
  • Хроническая дыхательная недостаточность – способна длиться от нескольких месяцев вплоть до нескольких лет. Долгие патогенные процессы в легких обусловливают сбой работы органов дыхания и кровообращения. Главным фактором образования острой формы становится гипервентиляция, обеспечивающая кислородонасыщение крови. Приспособиться организму к состоянию позволяет повышение уровня гемоглобина в крови.

Некоторое время спустя образуется сердечно-легочная патология – к легочному недугу подключается правожелудочковая болезнь сердца. Образуется она из-за роста давления в легочных сосудах, венах, артериях и возникновения легочного сердца по причине болезней легких.

Какие симптомы болезни

Главным признаком болезни считается наличие одышки. Появляется она как учащенное, осложненное дыхание, для которого используются вспомогательные мышцы, этого не происходит при стандартном вдохе и выдохе. Остальная симптоматика выражена гипоксемией и гиперкапнией.

Нехватка кислорода в альвеолах провоцирует повышенную нагрузку на респираторные мышцы. Это определенное время обеспечивает сохранение газового наполнения кровяной жидкости. Когда респираторная мускулатура утомляется, сокращается степень насыщения крови кислородом и вырастает объем CO2.

Дополнительным симптомом выступает цианоз, степень проявления которого сообщает о сложности заболевания. Стадия субкомпенсации сопровождается синюшностью губ, ногтевых пластин, при декомпенсации недуг получает распространение, в терминальной стадии становится генерализованным. Гемодинамические проявления, свойственные для гипоксемии, выражаются в форме пониженного давления, росте частоты сердечных сокращений.

Хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания, его сокращением до 12 за минуту выступает суровым звоночком о вероятной остановке дыхания. Свойственно привлечение мускулатуры, не участвующей в дыхании (шейные мышцы, работа брюшных мышц на выдохе, раздувание носа).

Пальцы пациентов внешне становятся похожими на барабанные палочки, конечности, теплые, влажные. Гиперкапния проявляется, как расширение сосудов на лице, слизистой ротовой полости. При ее усилении временами появляется затемнение сознания. Гиперкапническое подавление респираторного центра может уменьшать одышку.

Это наводит на неверное понимание ситуации, потому как предполагается, что больному лучше. Спустя несколько лет формируется сердечно-легочная патология. Этиологией выступает рост давления в артерии легкого вместе с перегрузкой правых сердечных отделов. Выражается она, как усиленная одышка, образование отеков на нижних конечностях.

С развитием легочной патологии беспокойство пациента сменяет медлительность, сознание теряется, неоказание помощи грозит впадением в кому. Малышей поражают судороги, кожная поверхность приобретает синюшный цвет, становится холодной, влажной.

Гиперкапния сопровождается изменением цвета кожной поверхности до багрового. На первичных этапах у пациентов наблюдается повышение давления и частоты сердцебиения.

Стадии

По декомпенсаторной степени дыхания и кровообращения, наличия O2 и CO2 в крови, выделяют 3 стадии дыхательной недостаточности:

  1. Пациент находится в сознании и жалуется на недостаток воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, отмечается синюшность слизистых поверхностей. Число дыхательных движений за минуту доходит до 30, пульс составляет 110 за это же время, напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) достигает 70 мм. рт. ст., ввиду одышки понижается напряжение углекислого газа (PaCO2).
  2. Пациента поражает асфиксия, возникает психомоторное возбуждение, состояние бреда, галлюцинаций, сознание нарушается. Кожная поверхность обретает влажность, становится синюшной. Пульс достигает 140 ударов за минуту, появляется аритмия, повышается АД. PaO2 сокращается до 60, PaCO2 вырастает до 50.
  3. Сопровождается отсутствием сознания у пациента, развитием судорог по причине гипоксии мозга, расширением зрачков, не реагирующих на свет. Тахипноэ трансформируется в брадипноэ – частота дыхательных движений становится менее 8 за минуту. Падает АД, возникают аритмии. PaO2 сокращается до 50, а PaCO2 превышает 90.

Все описанные состояния требуют скорой медицинской помощи. Неотложную поддержку и коррекцию предоставляют реаниматологи.

Диагностические меры

Первые этапы диагностики включают сбор анамнеза жизни пациента и сопутствующих патологий. Это позволяет определить причину развития болезни. Во время проведения осмотра доктор обращает внимание на проявления кожного цианоза, считается частота вдохов, выдохов, анализируется привлечение вспомогательной мускулатуры.

Для изучения возможностей внешнего дыхания применяются функциональные пробы: спирометрия, пикфлоуметрия. Выполняется измерение жизненной емкости органов легких, максимальный объем дыхания за минуту, скорость передвижения воздуха по разным отделам респираторных каналов при резком выдохе.

Неотъемлемым диагностическим тестом при выявлении ДН выступает лабораторное исследование газового состава крови. Полученные данные позволяют установить уровень насыщения артериальной крови кислородом, углекислым газом и выявить кислотно-щелочное состояние жидкости крови. Рентгенография легких помогает определить поражения грудной клетки, бронхов, сосудов.

Дыхательная недостаточность – лечение

Суть терапии ДН заключается в следующем:

  • Устранение причин возникновения недуга.
  • Восстановление проходимости каналов с помощью бронхолитиков, муколитических средств.
  • Оксигенотерапия с помощью маски, катетера.
  • Улучшение функции легких помогает использование антибиотиков, бронхоспастических медикаментов.
  • Обеспечение комфортного микроклимата (проветривание, увлажнение помещения).

Если ОДН спровоцировала рост сердечного давления и увеличение его отделов справа, рекомендации медиков могут включать прием диуретических препаратов. Для тяжелых случаев будет использование аппарата ИВЛ. Неотложное лечение дыхательной недостаточности включает действия:

  • подъем, запрокидывание головы;
  • предоставление притока свежего воздуха;
  • создание условий свободного дыхания (расстегивание воротника, ослабление ремня);
  • удобное расположение пациента.

Медикаментозное лечение легочной патологии зависит от формы болезни, ставшей ее причиной. Тяжелое состояние, несущее угрозу для жизни пациента, требует госпитализации.

Перкина Анастасия Пульмонолог

Дыхательная недостаточность — симптомы, классификация, степени, лечение и продления жизни больного.

Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.
Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа. Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови. В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.
Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба, при этом повышается парциальное давление углекислоты > 45 мм ртутного столба.

Причины и классификация при дыхательной недостаточности

Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.

Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:

1. По механизму возникновения (патогенезу):

• паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.

• вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния). В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра.

2. По причинам:
• обструктивная
• ограничительная или рестриктивная
• смешанная или комбинированная
• гемодинамическая
• диффузная

3. По скорости нарастания признаков:
• острая
• хроническая

4. По показателям газового состава крови:
• компенсированная (состав газовой крови в норме);
• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):
• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках;
• ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;
• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)

Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:
• обнаружение гипоксемии;
• обнаружение гиперкапнии;
• синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышка
• отеки
Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови < 60 мм ртутного столба. При понижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 55 мм ртутного столба, у больного наблюдается нарушение памяти на происходящие события, ну а если парциальное давление снизилось до 30 мм ртутного столба , бальной просто теряет сознание. Если у человека хроническая гипоксемия, то она проявляется в виде легочной гипертензии.

При гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.

При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания < 12 вдохов в минуту, это может послужить полной остановки дыхания.

Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.

Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — это неотложное состояние, угрожающее здоровью и жизни пациенту. В случае неоказания своевременного реанимационной помощи ДН способна привести к смерти человека.
Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.
Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.

Диагностика дыхательной недостаточности

В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности. В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц. окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.
Следующий этап диагностики — это проведение функциональных проб для исследования функций внешнего дыхания. Проведение спирометрии и пикфлоуметрии, которые позволяют провести оценку способности легких к вентиляции. При этом измеряется:
• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха,
• объем дыхания за минуту,
• скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.
Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.

Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность способна привести к серьезным осложнениям различных заболеваний, а так же нередко приводит к смертельному исходу. Дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года.

При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии.

Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение больных с ДН предусматривает:
• восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом;
• лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).
При обнаружении признаков:
• гипоксемии;
• слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышке;
• начальных отеках организма
опытные врачи рекомендуют проводить сеансы кислородотерапии, с использованием кислородных баллончиков или кислородного концентратора.
Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:
• массаж грудной клетки;
• ингаляционная терапия (потребуется ингалятор с небулайзером)
• лечебная физкультура;
• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп;
• процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;
Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность.

Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?

Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения дыхательной недостаточности. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:

Однако, стоит учитывать, что у кислородных баллончиков есть некоторые недостати. Во-первых, баллончики имеют свойство заканчиваться — в среднем, девяти литрового баллончика хватает на 70 — 100 вдохов и если необходимо продолжительное лечения, то нужен будет их большой запас. Во-вторых, если ДН является сопутствующим эффектом к другому заболеванию, баллончики, скорее всего, окажутся бесполезны.

В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует ДН, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:

———————————————————————

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Перфузионная дыхательная недостаточность

Недостаточность внешнего дыхания. Этиология и патогенез различных видов недостаточности дыхания.

Недостаточность функции внешнего дыхания – это неспособность системы дыхания обеспечивать газообмен, то есть насыщать кровь кислородом и выводить углекислый газ.

Классификация

1. По скорости развития: „

-острая — в течение нескольких часов (приступ бронхиальной астмы, сердечная астма, пневмония); „

-подострая — дни, недели (пневмо-, гидроторакс, экксудативный плеврит); „

-хроническая — месяцы, годы (ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).

Изменения при данной форме, как правило, необратимы.

В течении хронической ДН выделяют клинические стадии: компенсированную и декомпенсированную.

2. В соответствии с нарушениями газового состава артериальной крови: „

-гипоксемическая; „

-гиперкапническая; „

-смешанная (сочетание газовых сдвигов).

3. По степени газовых нарушений: „

-умеренная: РаО2 выше 70 мм рт.ст., РаСО2 ниже 50 мм рт.ст; „

-средняя: РаО2 70-50 мм рт.ст, РаСО2 50-70 мм рт.ст; „

-тяжелая: РаО2 ниже 50 мм рт.ст, РаСО2 выше 70 мм рт.ст.

4. По патогенезу: „

1) Нарушения альвеолярной вентиляции:

-альвеолярная гиповентиляция

-альвеолярная гипервентиляция

2) Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капилярную мембрану

3) Нарушения перфузии кровотока в легких (например: патологическое шунтирование крови в легких — сброс крови, минуя альвеолы, это может быть при незаращении Боталова протока)

Патогенетические формы ДН

Вентиляционная дыхательная недостаточность — возникает при нарушении вентиляции легких.

Наиболее часто встречается альвеолярная гиповентиляция, в основе которой лежат два основных механизма:

1. Нарушение биомеханики дыхания.

1) Обструктивный тип:

Причины нарушения проходимости верхних дыхательных путей:

-механические препятствия (западения языка, инородные тела, пища, рвотные массы, кровь, меконий у новорожденных); „

-отек и воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи; „

-рефлекторный или психогенный спазм мышц гортани (вдыха- ние раздражающих веществ, при истерии); „

-опухоли верхних дыхательных путей, опухоли средостения, увеличение щитовидной железы (зоб).

Причины нарушения проходимости нижних дыхательных путей: „

-бронхо- и бронхиолоспазм (например, при бронхиальной астме); „

-отечно-воспалительные изменения стенки бронхов, обтурация бронхиол воспалительным экссудатом, кровью, спадение мелких бронхиол при утрате легкими эластических свойств (например, ХОБЛ, эмфиземе легких).

Патогенез. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей повышается сопротивление потоку воздуха, усиливается работа дыхательных мышц для вдоха и выдоха.

При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается частичное необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях и возникает затруднение выдоха.

В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, увеличивается воздушность легочной ткани.

2) Рестриктивный тип: возникает вследствие ограничения растяжимости и расправления легких или уменьшения их дыхательной поверхности. Этиология. Внелегочные причины:

1) Патология дыхательного центра и нервных проводящих путей (дыхательная недостаточность центрального происхождения):

-опухоли, нарушения мозгового кровообращения,

-коматозное состояние,

-действие лекарственных средств и т.д.

2) Патология дыхательных мышц (межреберных, диафрагмы):

-миозиты, миастения,

-слабость дыхательной мускулатуры,

3) Патология грудной клетки (нарушение целостности, подвижности)

-травмы,

-тугоподвижность грудной клетки.

4) Патология воздухоносных путей (носовая полость, гортань, трахея, бронхи) : воспаление, опухоли, инородные тела, спазм и т.д.

5) Патология плевры: воспаление, опухоли, гидроторакс, гемо-, пневмоторакс, сращение листков плевры

Легочные причины:

1) Первично легочные (пневмонии, опухоли, пневмофиброз, ателектаз, эмфизема легких)

2) Вторично легочные:

-РДСВ (респираторный дистресс синдром)

-Отек легких при сердечной недостаточности

Патогенез.

При дыхательной недостаточности рестриктивного типа снижается жизненная емкость легких, дыхательный объем, но увеличивается частота дыхания.

Дыхание становится поверхностным и частым (тахипное), одышка носит инспираторный или чаще смешанный характер.

Это достигается увеличением работы дыхательных мышц и, следовательно, ростом потребления организмом кислорода.

Развивается артериальная гипоксемия.

Поверхностное дыхание сопровождается значительным снижением альвеолярной вентиляции, но частое дыхание длительное время способствует выведению углекислоты.

2. Нарушение регуляции дыхания.

Этиология и патогенез:

-повреждения дыхательного центра при отравлении наркотиками, алкоголем, барбитуратами, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалитах, травмах, отеке мозга и т.д., а также у больных в коматозном состоянии, при шоке и тяжелой гипок- сии любого происхождения; „

-повреждения спинного мозга (травмы спинного мозга, опухоли, полиомиелит и др.);

-повреждения нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (травмы, воспаления, паралич диафрагмального нерва); „

-нарушения нервно-мышечной проводимости (действие токсинов ботулизма, столбняка); „

-патология дыхательных мышц при мышечной слабости, миозитах, болевом синдроме.

Клинические проявления.

Дисрегуляторные нарушения сопровождаются изменением структуры дыхательного цикла, утратой автоматизма, неравномерной вентиляцией и в итоге развитием альвеолярной гиповентиляции.

Диффузионная дыхательная недостаточность.

Этиология и патогенез: „

-утолщение, гиалиноз соединительной ткани альвеолярно-капиллярной мембраны и снижение ее проницаемости.

Причины: диффузные болезни легких (диссеминированный туберкулез, грибко- вые инфекции, аллергические иидиопатические альвеолиты идр.); „

-увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол при кардиогенном, токсическом отеке легких; „

-уменьшение площади альвеолярной мембраны при резекции, ателектазе легкого; „ уменьшение числа капилляров, оплетающих раздутые альвеолы при эмфиземе.

Клинические проявления.

Прогрессирующая инспираторная одышка, кашель при глубоком вдохе, иногда кровохарканье, гипоксемия.

Перфузионная дыхательная недостаточность

Поэтому нарушение этого отношения (в норме около 0,8-1,0 л/мин) приводит к неадекватности газообмена и ДН.

Причиной могут быть гипо- и гипертензия легочно-капиллярного кровотока. Причины легочной гипотензии: „

-правожелудочковая недостаточность; „

-пороки сердца со стенозом устья легочной артерии, патологическое шунтирование крови при тетраде Фалло, незаращении Боталлового протока; „

-эмфизема легких; „

-острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).

Причины легочной гипертензии: „

-прекапиллярная: спазм легочных артериол, тромб, тромбоэмбол даже малой ветви легочной артерии вызывает рефлекторный спазм других ветвей на протяжении; системные склеротические заболевания сосудов; „

-посткапиллярная: характеризуется затруднением оттока крови по легочным венам и застоем в легких при левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе.

Патогенез.

В перечисленных условиях, даже несмотря на увеличение количества функционирующих альвеол, газообмен в них неэффективен, а в части их невозможен, в легочные вены и далее в артерии поступает кровь, обедненная кислородом.

Дн 1

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *