Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.

Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.

Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

  • При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
  • Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
  • Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
  • При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

дэп 2 степени код по мкб 10

Дисциркуляторная энцефалопатия (код по МКБ 10)

Международная классификация болезней – МКБ 10, относит дисциркуляторную энцефалопатию в рубрику «Цереброваскулярных болезней», а значит она связана с нарушениями кровообращения в головном мозге. Название болезни звучит довольно пугающе, но расшифровка ставит все на свои места. Дисциркуляторная – нарушение тока крови по сосудистой сети мозга.

Энцефалопатия – болезнь головного мозга. Сложив два термина вместе вырисовывается картина заболевания мозга из-за нарушения циркуляции крови в нем. Для краткости используют термин ДЭП. Причин, вызывающих постепенные нарастающие органические изменения тканей мозга, достаточно много. Все сосудистые изменения, которые приводят к болезни сводятся к медленному сужению внутренних пространств артерий.

Это влечет за собой повышение давления в них. Артерии, словно резиновые шланги, которые пережимают, испытывают большее напряжение, это влияет на состояние головного мозга. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии код по МКБ 10 может стать:

  • Атеросклеротические изменения артериальных сосудов – самая часта причина всех сосудистых патологий. Ее суть заключается в отложении на внутренней поверхности артерий липидных бляшек из-за дисбаланса в системе жирового обмена и холестерина. Это ограничивает внутренний просвет сосуда, а значит и ток крови. Возникают завихрения, образуются тромбы. Атеросклероз не только изменяет сосудистый ток крови, но и может стать причиной инфаркта или инсульта;
  • Артериальная гипертензия – повышенное давление в системе сосудов. Гипертензия может быть сопряжена с заболеваниями почек, а может наблюдаться, как самостоятельный патологический сосудистый процесс;
  • Болезни или травмы шейного отдела позвоночника;
  • Гипотония — пониженное артериальное давление, которое так же, как и повышенное негативно сказывается на проведении тока крови;
  • Воспалительные заболевания артериальных сосудов – эндартерииты, васкулиты;
  • Нарушения сердечного ритма, при которых создаются условия для недостаточного кровотока, в результате чего мозг получается меньше крови, чем должен и нормальное кровоснабжение нарушается;
  • Сахарный диабет – предвестник атеросклероза, создающий патологические изменения в обмене веществ и приводящий к поражению стенок сосудов;
  • Наследственные генетические сосудистые патологии;
  • Нарушения свертывающей системы крови, приводящие к изменениям состояния самой крови, вызывающие ее застой, образование тромбов;
  • Заболевания сердца, приводящие к сосудистым патологиям – ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит;
  • Интенсивное облучение;
  • Воздействие токсических веществ – ядов, алкоголя, наркотических средств;
  • Опухолевые новообразования сосудов головного мозга или метастазы из других органов;
  • Родовой травматизм ребенка, в результате которого его мозг испытал кислородное голодание – гипоксию;
  • Инфекционное поражение мозга ребенка во внутриутробном периоде;
  • Недоношенность и недоразвитость новорожденного, в результате чего его организм еще не состоятелен.

Объединяя все причины в общие категории, выделяют следующие группы энцефалопатий:

  • Гипертоническая;
  • Венозная;
  • Атеросклеротическая;
  • Смешанная, соединяющая в себе черты атеросклеротической и гипертонической;
  • Алкогольная;
  • Посттравматическая;
  • Перинатальная.

В зависимости от течения дисциркуляторной энцефалопатии выделяют несколько ее типов:

  • С медленной прогрессией;
  • Реммитируую, сочетающую чередование периодов обострения и ремиссии.

Каждая область головного мозга ответственна за определенные стороны жизни человека – его личности, его физиологических возможностей. Изменения в конкретном участке проявляются различными симптомами. Среди признаков ДЭП могут наблюдать:

  • Изменения личности человека, появление в его поведении раздражительности, агрессивности, маниакальности;
  • Нарушения вербального характера с затруднением в понимании и воспроизведении речи;
  • Ментальные расстройства, касающиеся памяти и логики – снижение этих свойств мозга;
  • Изменения чувствительности больного – снижение слуха или зрения, осязания или обоняния;
  • Вестибулярные расстройства, связанные с потерей равновесия, нарушениями координации, затруднением в удерживании позы в вертикальном положении;
  • Боль в различных участках головы;
  • Расстройства сна и связанная с этим бессонница или чрезмерная сонливость;
  • Нарушения вегетативного ответа в виде тошноты и рвоты, дисбаланса в слюно- и потоотделении, повышении мышечного тонуса, тремора – дрожания конечностей;
  • Астено-невротический синдром, который проявляется повышенной плаксивостью, эмоциональной нестабильностью;
  • Когнитивный диссонанс со снижением концентрации внимания, увеличением времени на обработку поступающей информации;
  • Половая дисфункция.

Если упорядочить все симптомы ДЭП, можно получить картину нескольких характерных для нее синдромов:

  • Цефалгический, который характеризуется жалобами на головную боль, в основном в затылочной и височной области, которая может сопровождаться тошнотой или шумом в ушах. Также характерно неприятное давящее чувство в области глаз;
  • Вестибуло-координаторной, который сопровождается головокружением, чувством неустойчивости при перемене положения тела, размытостью зрения при резком движении;
  • Астено-невротический с перепадами настроения, плаксивостью, повышенным чувством тревоги и переживания;
  • Диссомнический, означающий проблемы со сном в любых проявлениях – сонливости, бессоннице, чрезвычайно чутком сне;
  • Когнитивный, объединяющий снижения памяти и концентрации, расстройство внимания и повышенную рассеянность.

ДЭП может протекать по трем сценариям:

  • Умеренная энцефалопатия;
  • Выраженная;
  • Резко выраженная.

Международный принцип лечебной терапии дисциркулятороной энцефалопатии сводится к комплексному подходу, который включает в себя:

  • Медикаментозную фармакотерапию;
  • Немедикаментозное лечение;
  • Физиотерапию;
  • Хирургическое лечение.

Каждый из подходов к терапии ДЭП играет большое значение в восстановлении состояния больных. Так, фармакотерапия направлена, в первую очередь, на лечение причинного фактора ДЭП – гипертонии или атеросклероза, ревматизма, васкулитов. Помимо этого, применяются препараты для поддержания полноценных функций нервной ткани:

  • Ноотропные средства, которые стимулируют обменные процессы и улучшают кровоток, активизируют связи между различными отделами мозга – производные Пирацетама;
  • Антиоксидантные, которые нормализуют проницаемость мембран клеток для кислорода и улучшают газовый состав крови – Тиотриазолин.

Среди средств немедикаментозной терапии большую значимость имеет особая диета, лечебная физкультура и тренировка вестибулярного аппарата, а также психотерапия. Физиотерапевтические методы сводятся к применению УВЧ и гальванических токов, лазеротерапии, массажу, лечебных ванн и акупунктуры, озонотерапии.

Оперативное лечение требуется только в случае острого нарушения кровообращения в мозге или при стремительной прогрессии болезни. Хирургическим путем расширяют сосуды головного мозга и восстанавливают затрудненное кровообращение. ДЭП требует регулярного осмотра врача – минимум 1-2 раз в год и прохождения полноценного курса терапии для остановки прогрессии болезни.

Ишемический инсульт головного мозга. Код по МКБ 10

Ишемический инсульт – это заболевание, которое характеризуется нарушением функции головного мозга вследствие нарушения или прекращения кровоснабжения участка мозга. В месте ишемии образуется инфаркт мозга.

В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения и реабилитации пациентов после перенесенного инсульта. Профессора и врачи высшей категории клиники неврологии и отделения нейрореабилитации являются признанными специалистами в области острых нарушений мозгового кровообращения. Обследование пациентов проводят на современной аппаратуре ведущих европейских и американских фирм.

Ишемический инсульт имеет код по МКБ-10:

  • I63 Инфаркт мозга;
  • I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт;
  • I67.2 Церебральный атеросклероз.

В отделении реанимации и интенсивной терапии палаты оснащены магистральным кислородом, что позволяет осуществлять пациентам с нарушениями дыхания оксигенацию. С помощью современных кардиомониторов врачи Юсуповской больницы контролируют функциональную активность сердечно-сосудистой системы и уровень насыщения крови кислородом у пациентов с ишемическим инсультом. При необходимости применяют стационарные или переносные аппараты искусственной вентиляции лёгких.

После восстановления функции жизненно важных органов пациентов переводят в клинику неврологии. Для их лечения врачи применяют наиболее современные и безопасные препараты, подбирают индивидуальные схемы терапии. Восстановлением нарушенных функций занимается команда профессионалов: реабилитологи, нейродефектологи, логопеды, физиотерапевты. Клиника реабилитации оснащена современными вертикализаторами, аппаратами Экзарта, механическими и компьютеризированными тренажёрами.

В настоящее время ишемический инсульт встречается значительно чаще кровоизлияния в мозг и составляет 70 % общего числа острых нарушений мозгового кровообращения, с которыми пациентов госпитализируют в Юсуповскую больницу. Ишемический инсульт является полиэтиологическим и патогенетически разнородным клиническим синдромом. В каждом случае ишемического инсульта неврологи устанавливают непосредственную причину инсульта, так как от этого в немалой степени зависит терапевтическая тактика, а также вторичная профилактика повторных инсультов.

Симптомы ишемического инсульта

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта. Дифференцированная терапия определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта, направленная на поддержание основных жизненно важных функций организма, она включает:

  • обеспечение адекватного дыхания;
  • поддержание кровообращения;
  • контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений;
  • профилактику пневмонии и тромбоэмболии легочной артерии.

В качестве дифференцированной терапии в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской проводят тромболизис путём внутривенного или внутриартериального введения активатора тканевого плазминогена. Восстановление кровотока в зоне ишемии уменьшает неблагоприятные последствия ишемического инсульта.

Для защиты нейронов «ишемической полутени» неврологи назначают пациентам следующие фармакологические препараты:

  • обладающие антиоксидантной активностью;
  • уменьшающие активность возбуждающих медиаторов;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • биологически активные полипептиды и аминокислоты.

С целью улучшения физико-химических характеристик крови в остром периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы широко применяют разжижжение путём внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина).

При благоприятном течении ишемического инсульта вслед за острым возникновением неврологической симптоматики наступает ее стабилизация и постепенное обратное развитие. Происходит «переобучение» нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов. Активная речевая, двигательная и когнитивная реабилитация, которую проводят в восстановительном периоде ишемического инсульта врачи Юсуповской больницы, благоприятно влияет на процесс «переобучения» нейронов, улучшает исход заболевания и уменьшает выраженность последствий ишемического инсульта.

Реабилитационные мероприятия начинают как можно раньше и систематически проводят как минимум в течение первых 6–12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Но реабилитация, проведенная в более поздние сроки, также производит положительный эффект.

Неврологи Юсуповской больницы назначают пациентам следующие медикаментозные препараты, благоприятно влияющие на процесс восстановления утраченных после ишемического инсульта функций:

  • вазоактивные препараты (винпоцетин, гинкго билоба, пентоксифиллин, ницерголин;
  • пептидергические и аминокислотные препараты (церебрин);
  • предшественники нейромедиаторов (глиатилин);
  • производные пирролидона (пирацетам, луцетам).

Позвоните по телефону. Многопрофильная команда специалистов Юсуповской больницы обладает необходимыми знаниями и опытом для эффективного лечения и ликвидации последствий ишемического инсульта. После проведенной реабилитации большинство пациентов возвращаются к полноценной жизни.

Характеристика заболевания дисциркуляторной энцефалопатии и каков ее код по МКБ 10?

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 «Цереброваскулярные болезни», — это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия», то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

  1. Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления — в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови «пропотевает» сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии — создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая+гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

  • медикаментозная терапия:
  • немедикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

  1. Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.
  2. Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.
  3. Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.

Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.

Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

  • антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
  • нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
  • при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
  • при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
  • сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо:

  • регулярно следить за показателями крови (сахар, холестерин);
  • контролировать АД;
  • нормализовать вес;
  • исключить вредные привычки;
  • нормализовать питание;
  • вести физически и психически активный образ жизни;
  • психологический комфорт.

Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Поражение сосудов головного мозга никогда не проходит незаметно. Последствия могут быть довольно серьёзными. К одному из худших вариантов относят ДЭП или хроническую ишемию, развивающуюся в черепных структурах. Речь идёт о сосудистом неврологическом нарушении, которое относят к заболеваниям преклонного возраста, хотя не исключено развитие патологии и у молодых людей. Согласно последним статистическим сводкам, описываемый вид энцефалопатии всё чаще констатируют у лиц, не достигших 40 лет.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга

Диагноз ДЭП говорит о поражении черепных структур на фоне негативных изменений в кровообращении, отличающихся медленным прогрессом. Основное проявление болезни – одновременное присутствие поведенческих отклонений и двигательных, эмоциональных нарушений. Выраженность перечисленных процессов определяет текущую стадию патологии.

Из-за замедления тока крови развивается недопустимая для мозговых структур гипоксия, заметно ухудшается местное питание. Итог указанных изменений – гибель клеток, формирование участков лейкоареоза с разреженной мозговой тканью. А также образовываются многочисленные мелкие атрофированные очаги, которые в медицинской среде называют «немыми» инфарктами.

В результате патологических изменений максимально страдает расположенное в глубинных зонах белое вещество. Хроническая ишемия становится причиной феномена «разобщения», характеризуемого неправильным взаимодействием подкорковых ганглий и коры мозга. Последствия запущенного негативного механизма – развитие поначалу функциональных диссонансов, которые при отсутствии лечения влекут стабильный неврологический дефект и констатацию инвалидности.

Причины ДЭП

В качестве факторов, провоцирующих негативную картину, рассматривают:

  • Атеросклероз, при котором поражаются стенки мозговых сосудов.
  • Гипертонические нарушения, имеющие хроническое течение. Речь идёт не только о стабильно высоком артериальном давлении, связанном с аномалиями сердечно-сосудистой системы, но и о почечных дисфункциях. В таких ситуациях дисциркуляторная энцефалопатия становится следствием постоянного спазма и обеднения кровотока.
  • Патология позвоночных артерий, развивающаяся на фоне остеохондроза, аномалии Кимерли, врождённых пороков, травм спинного отдела.
  • Нарушение обмена веществ как следствие сахарного диабета. Опасны состояния, при которых стабильно отмечается превышение показателя нормы.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Наследственная ангиопатия.
  • Стойкая гипотония.
  • Системные васкулиты.

Согласно МКБ-10, дисциркуляторная энцефалопатия обозначается как G45.

Виды и симптомы заболевания

ДЭП классифицируют в зависимости от этиологии (гипертоническая, атеросклеротическая, венозная, смешанная), характера течения (медленно прогрессирующая, ремитирующая, галопирующая или быстро развивающаяся). Ещё одно деление – по тяжести клинических проявлений. По такому показателю диагностируют три стадии.

1 степень

В начале развития ДЭП остаётся малозаметной. Основной симптом – расстройство эмоциональной сферы, в частности, депрессия. У пациентов присутствуют жалобы не на подавленность или плохое настроение, а на дискомфорт соматического характера. Это боли в спине и суставах, мигрени, шум или звон в голове. Ключевая причина ухудшения самочувствия – влияние психотравмирующей ситуации. Иногда толчок к подавленному состоянию отсутствует.

Один из характерных признаков начальной степени ДЭП – превышающая норму эмоциональная лабильность, проявляющаяся резкими перепадами настроения, нетерпимостью, плачем по несущественному поводу, агрессивностью к окружающим. Одновременно присутствует чрезмерная утомляемость, плохой ночной сон, рассеянность.

Ошибочно подобное состояние можно спутать с неврастенией. Поэтому дополнительно обращают внимание на когнитивные расстройства – недостаточную концентрацию, ухудшение памяти, сложности с планированием мероприятий, замедленное мышление, выраженную физическую утомляемость после умственного труда. Ещё одна проблема – нарушенное воспроизведение поступающей извне информации. Память о жизненных событиях при этом не страдает.

Дополняют картину 1 стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения – неустойчивость в процессе ходьбы, головокружение.

2 степень

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают, что выражается в следующем:

  1. Снижение интеллектуального уровня.
  2. Выраженное затруднение при выполнении умственной работы.
  3. Недостаток внимательности.
  4. Нарушение ориентации в пространстве и времени.

В сложных случаях отмечается неспособность к адекватной оценке собственных возможностей, затруднённая коммуникация с окружающими людьми. Нередко ко всему вышеперечисленному присоединяется апатия, потеря интереса к жизни, отсутствие мотивации.

3 степень

На этой стадии ДЭП прогноз заметно ухудшается из-за тяжёлых нарушений речи, тремора, парезов, эпилептических приступов. Повышается риск падения при ходьбе, если происходит резкая остановка или поворот. Когда заболеванию сопутствует остеопороз, травма нередко приводит к перелому конечностей.

Ещё один симптом 3 степени патологии – выраженное нарушение мышления, расстройство личности, постепенно прогрессирующая деменция или слабоумие. Если признаки болезни быстро нарастают, становится затруднительным даже самообслуживание. Безразличность к происходящему вокруг, один из основных симптомов.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза

При таком диагнозе определяющим критерием клинической картины становится количество влияющих на нервную ткань факторов. Второстепенное значение имеет длительность процесса. Ключевым симптомом смешанной ДЭП врачи называют психические расстройства, связанные с нарушением памяти, интеллекта. Внимание обращают на такие моменты:

  • Сложность концентрации на одной задаче.
  • Отсутствие логического мышления как такового.
  • Недостаточная работоспособность.
  • Скомканный ночной отдых, дневная сонливость.
  • Эмоциональная нестабильность.

На первом этапе болезнь называют компенсированной, лечением удаётся полностью устранить негативную симптоматику. Вторая субкомпенсированная стадия характеризуется прогрессированием имеющихся признаков. К ним присоединяется крайняя обидчивость. Полное выздоровление, как и остановка развития патологии, уже маловероятны.

Далее следует стадия декомпенсации с психическими нарушениями, проявлениями паркинсонизма, слабоумием. В коре мозга диагностируются атрофические изменения, излечение исключено.

Сколько можно прожить

Дисциркуляторная энцефалопатия на 1 и даже 2 стадии поддаётся купированию и коррекции. Наиболее неблагоприятный прогноз получают пациенты, у которых выявлены дегенеративные изменения в коре головного мозга, острое нарушение кровообращения, ишемия, едва корректируемая гипергликемия.

Если средства, корректирующие состояние сосудов и нервной системы, назначаются уже на первой стадии, можно затормозить процесс на 10 лет (или даже полностью избавиться от патологии). В остальных случаях удаётся лишь незначительно улучшить качество жизни, длительность которой зависит от индивидуальных показателей.

Точная диагностика

Для своевременного выявления первых симптомов дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуется периодически проходить осмотры у невролога, если пациент:

  • Относится к группе риска по данному вопросу.
  • Гипертоник, пожилой человек, диабетик.

Для максимально точного результата врачи рекомендуют пользоваться специальными тестами на концентрацию внимания и память. К обязательным исследованиям при высоком риске ДЭП относятся:

  • Офтальмоскопия.
  • Изучение поля зрения.
  • Электрокардиограмма.
  • УЗИ шейных и головных сосудов.
  • МРТ для дифференциации рассматриваемой патологии с рассеянным энцефаломиелитом.

Целесообразно сдать анализ крови для составления коагулограммы, определения уровня липопротеидов, холестерина, сахара. Яркое подтверждение опасений в отношении ДЭП – наличие очагов «немых» инфарктов.

Лечение

Начальную терапию при дисциркуляторной энцефалопатии организовывают в условиях стационара под наблюдением неврологов, кардиологов, эндокринологов. Главная цель – влияние на причины, их устранение. На усмотрение медиков подбираются препараты следующего действия:

  • Нормализующие давление, глюкозу крови.
  • Возвращающие в норму уровень липидов.
  • Восстанавливающие работу сердца, почек, печени (по показаниям).
  • Улучшающие клеточный обмен веществ структур головного мозга.
  • Повышающие тонуса сосудов.

Лечить заболевание помогают ноотропы, в числе которых Курантил, Ловастатин, Эналаприл, Пирацетам. Такие средства принимают курсами в строгом соответствии с врачебными рекомендациями. Когда патология осложняется диабетом, соблюдают схему введения инсулина. Если у пациента прогрессирует слабоумие, рассматривается терапия антидементными средствами. Лечение становится продолжительным или даже пожизненным. В результате удаётся если не замедлить развитие энцефалопатии, то облегчить уход за человеком.

Немедикаментозное воздействие

Дополнением лекарственной терапии становятся физиопроцедуры. При дисциркуляторной энцефалопатии положительно влияют:

  • Электросон.
  • УВЧ с воздействием на шейные сосуды.
  • Лазеротерапия.
  • Акупунктурный массаж.
  • Лечебная физкультура.
  • Психотерапия.

Рекомендации в связи с пересмотром образа жизни включают:

  • Исключение тяжёлых нагрузок. В приоритете пешие прогулки в умеренном темпе на небольшие расстояния. Результат ежедневных тренировок – снижение артериального давления, улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, нормализация уровня холестерина, эмоциональная стабильность.
  • Составление сбалансированного рационального меню на основе овощей, фруктов, растительных масел. Животные жиры не используют.

Пример варианта питания – средиземноморская диета. Её особенность – регулярное употребление следующих продуктов:

  • Сыры и кисломолочные напитки.
  • Постная рыба.
  • Белое мясо (желательно, домашнее).
  • Орешки и прочие дары природы.
  • «Лёгкие» крупы.

Ограничение сладостей (не чаще раза в неделю).

Профилактика

Защитить организм от опасной хронической ишемии головного мозга поможет внимательное отношение к здоровью. Для этого медики рекомендуют:

  • Cледить за липидным обменом, признаками атеросклероза.
  • Вовремя корректировать выявленные нарушения.
  • Не запускать хронические болезни.
  • При склонности к повышению артериального давления не откладывать гипотензивное лечение.

Первостепенное значение отводится и низкокалорийной диете, дозированному интеллектуальному труду, достаточной физической активности. По достижении 40-летнего рубежа желательно обзавестись полезной привычкой контроля уровня сахара в крови, показателей артериального давления и холестерина. Желательно исключить вредные пристрастия в виде злоупотребления алкоголем, табачной зависимости.

Превентивные меры просты, но требуют регулярности. А это означает, что потребуется развить самоорганизованность, ведь здоровье не терпит небрежного отношения.

Дисциркуляторная энцефалопатия, код по МКБ-10 которой находится в рубрике I60-I69 “Цереброваскулярные болезни”, – это заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими органическими изменениями ткани мозга, вызванными недостаточностью кровоснабжения, возникшими в результате сосудистой патологии различной этиологии. Так как в международной классификации нет диагноза “дисциркуляторная энцефалопатия”, то его кодируют еще и дополнительными кодами, которые уточняют причину, наличие тех или иных симптомов, либо как протекающую бессимптомно (I65-I66).

Механизм формирования болезни

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

J5vRoej4F9s

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, то описание заболевания подходит под рубрики класса “Другие цереброваскулярные болезни”:

  1. Код I67.3 – “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия” (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) – прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 – “гипертензивная энцефалопатия” – синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 – “хроническая ишемия мозга” – прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Причины возникновения недуга

Дисциркуляторная форма энцефалопатии развивается из-за постепенного сужения внутреннего пространства артерий. Причиной этой патологии могут стать, по определению МКБ-10:

  • атеросклероз сосудов – отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, образовавшихся в результате нарушения жирового обмена;
  • скачкообразное повышение давления – в результате нарушения передачи импульсов некоторые артерии не сокращаются в ответ на возросшее давление, и часть крови “пропотевает” сквозь стенки сосудов в окружающие ткани; приводят к такому повышению давления заболевания: гипертония, болезни почек и надпочечников;
  • заболевания или травмы шейного отдела позвоночника;
  • снижение артериального давления (гипотония);
  • воспаление сосудов;
  • сердечные аритмии – создается недостаточный кровоток для нормального кровоснабжения;
  • сахарный диабет, который приводит к патологическому изменению сосудов;
  • генные патологии сосудов;
  • патология свертываемости крови;
  • ревматизм;
  • облучение;
  • токсические воздействия ядов, алкоголя, наркотиков;
  • опухоли и др.

Кроме того, возникновению заболевания способствуют родовые травмы, приведшие к гипоксии, сдавливанию головного мозга, патологические роды, инфекции во внутриутробный период, недоношенность и недоразвитость плода.

Классификация патологии

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая+гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Симптоматические проявления

Каждый участок головного мозга отвечает за свою функцию, при образовании патологических изменений в тканях той или иной части мозга наблюдаются изменения:

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Постановка диагноза

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Методы лечения

Энцефалопатия лечится с помощью комплексного применения различных методов:

  • медикаментозная терапия:
  • немедикаментозная терапия;
  • физиотерапия;
  • хирургические методы.

Медикаментозная терапия в первую очередь должна быть направлена на лечение причины возникновения ДЭ (ГБ, атеросклероз, ревматизм, васкулит и т.д.).

Следующим этапом лечения является применение препаратов для сохранения функций нервной ткани в условиях кислородного голодания.

  1. Применение ноотропных препаратов (производные Пирацетама) для стимуляции обменных процессов, улучшения кровотока, связей между отделами мозга, избегания образования тромбов и холестериновых бляшек.
  2. Так как причиной заболевания (по МКБ-10) является гипоксия, то целесообразно применять антиоксидантные препараты (Тиотриазолин), нормализующие газопроницаемость мембран клеток, активирующие окислительные процессы, улучшающие газовый состав крови.
  3. Сейчас создаются препараты, сочетающие оба эти воздействия (Тиоцетам). Препарат не только улучшает функционирование системы кровоснабжения, но и регенерирует поврежденные нейроны, улучшает связь между отделами мозга, стимулирует восстановительные и защитные процессы в тканях.

Немедикаментозная терапия предусматривает специальную диету, лечебную физкультуру, тренировку вестибулярного аппарата, психотерапию.

Физиотерапия использует в лечении ДЭ: УВЧ, гальванические токи, воздействие лазером, массаж, ванны, акупунктуру, гемодиализ, озонотерапию, облучение крови и др.

Хирургическое вмешательство необходимо при остром нарушении кровоснабжения мозга или при стремительном прогрессе заболевания. С помощью хирургических методов производится расширение сосудов головного мозга. Операция помогает частично восстановить кровообращение в головном мозге, и ее применение не исключает медикаментозную терапию.

Как вспомогательные методы при лечении ДЭ применяют средства народной медицины:

  • антитоксические (белокрыльник, гвоздика разноцветная, икотник серо-зеленый, кислица);
  • нормализующие обмен веществ (аистник, восковник, дрок красильный, звездчатка средняя);
  • при атеросклерозе (арника, манжетка, панцерия, росянка, фиалка трехцветная);
  • при гипертонии (астрагал пушистоцветковый, гармала, заманиха);
  • сердечно-сосудистые (белозор болотный, гвоздика пышная, горицвет летний).

fy_WxKNa6aM

Чтобы избежать возникновения заболевания, необходимо:

  • регулярно следить за показателями крови (сахар, холестерин);
  • контролировать АД;
  • нормализовать вес;
  • исключить вредные привычки;
  • нормализовать питание;
  • вести физически и психически активный образ жизни;
  • психологический комфорт.

Так как чаще всего дисциркуляторную энцефалопатию относят к возрастным заболеваниям, то регулярное медицинское обследование и соблюдение профилактических мер поможет избежать или выявить его на ранних стадиях.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии

Рубрика МКБ-10: B22.0

МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ / B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней

Определение и общие сведения

СПИД, вызываемый ВИЧ, характеризуется поражением ЦНС, которое можно также отнести к медленным инфекционным процессам в ЦНС.

Патогенез

Патогенез поражения ЦНС при нейроСПИДе связан с непосредственным нейротоксическим действием вируса, а также с патологическим действием цитотоксических T-клеток и антимозговых антител. Патоморфологически выявляют атрофию вещества мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечают в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже — в сером веществе и подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдают астроглиальные узелки. Для прямого поражения мозга при ВИЧ-инфекции характерно развитие подострого энцефалита с участками демиелинизации.

Клинические проявления

Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, включающий три заболевания:

-ВИЧ-ассоциированную деменцию;

-ВИЧ-ассоциированную миелопатию;

-ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции — ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии: Диагностика

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии: Лечение

Эффективное лечение отсутствует.

Источники (ссылки)

Дэп код МКБ

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *