Дивертикулы пищевода — описание, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

  • Описание
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Дивертикул пищевода — слепо заканчивающийся отросток или выпячивание органа. При рентгенологическом исследовании пищевода выявляется у 2% исследуемых.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • K22.5 Дивертикул пищевода приобретенный
  • Q39.6 Дивертикул пищевода

Дивертикул шейного отдела пищевода возникает в результате слабости задней стенки глоточно — пищеводного перехода (лаймеровский треугольник) — с одной стороны и дискинезии перстневидно — глоточной мышцы — с другой. Наиболее вероятной причиной считают нарушение координации сократительной активности перстневидно — глоточной мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение давления, и слизистая оболочка треугольника Киллиана выпячивается, образуя дивертикул.

• Среди дивертикулов шейного отдела пищевода наиболее часто возникает дивертикул Ценкера. Это расположенное выше области перстневидно — глоточной мышцы мешковидное выпячивание слизистой оболочки пищевода, формирующееся сначала на задней его стенке, а затем переходящее на боковые. Довольно часто мешковидный дивертикул, заполненный пищевыми массами, вызывает извне сдавление и обструкцию пищевода. Дивертикулы больших размеров требуют хирургического лечения.

• Бифуркационные дивертикулы считают тракционными. Они образуются вследствие натяжения спаек околопищеводной клетчатки в средней и дистальной частях пищевода; полагают, что они возникают вторично при воспалительных процессах, например при туберкулёзе (рубцевание лимфатических узлов, гранулём). Бифуркационные дивертикулы составляют 70–80% всех дивертикулов пищевода.

• Наддиафрагмальные дивертикулы обычно расположены в нижней трети пищевода над пищеводным отверстием диафрагмы. Они исходят чаще всего из передней или левой стенки пищевода.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

• Дивертикул Ценкера. Основной симптом — дисфагия •• Даже маленький дивертикул может обусловить дисфагию спастического характера •• При больших размерах дивертикула после приёма пищи возникает ощущение давления и распирания в области шеи, одновременно кпереди от левой грудино — ключично — сосцевидной мышцы появляется пальпируемое образование •• Постепенно наполняющийся пищей дивертикул может сдавливать пищевод и вызвать его обструкцию •• При опорожнении дивертикула возникает регургитация остатков пищи в ротовую полость, сопровождаемая специфическим шумом, — проходимость пищевода восстанавливается •• При надавливании на дивертикул также происходит регургитация остатков пищи; кислое желудочное содержимое при этом не выделяется. Регургитация может происходить и по ночам (на подушке остаются следы пищи и слизи), появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает булькающий оттенок.

• Бифуркационный дивертикул. Клиническая картина аналогична дивертикулам шейного отдела и провоцируется пробой Вальсальвы (напряжение мышц брюшного пресса после максимального вдоха). Застой пищи в дивертикуле приводит к развитию дивертикулита и перидивертикулита, последний может осложниться перфорацией дивертикула в трахею, в результате чего возможно развитие аспирационной пневмонии и абсцесса лёгкого.

• Наддиафрагмальные дивертикулы чаще бессимптомны. 50% дивертикулов выявляют случайно при рентгенологических исследованиях. Клиника дивертикулов больших размеров связана с раздражением блуждающего нерва и сдавлением пищевода со стороны передней стенки: дисфагия, тяжесть за грудиной, регургитация, тошнота, может развиться одышка, сердцебиение, боли в области сердца без изменений ЭКГ.

Диагностика

Диагностика • Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию • Эндоскопическое исследование следует применять по строгим показаниям (возможна перфорация дивертикула, особенно при локализации его в шейном отделе пищевода).

Дифференциальная диагностика — спазм пищевода диффузный, околопищеводная грыжа и рак пищевода, ахалазия пищевода, нагноившиеся кисты средостения.

Осложнения: дивертикулит, перфорация, кровотечение, асфиксия, рецидивирующие аспирационные пневмонии, абсцессы и гангрена лёгкого, бронхиальная астма.

Лечение

Лечение. Оперативное лечение показано при больших дивертикулах, склонных к развитию осложнений.

Прогноз благоприятный.

МКБ-10 • K22.5 Дивертикул пищевода приобретённый • Q39.6 Дивертикул пищевода

Международный классификатор болезней (МКБ 10)

  • A00-B99 КЛАСС I ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ (А00-В99) препараты
  • C00-D48 КЛАСС II НОВООБРАЗОВАНИЯ (C00-D48) препараты
  • D50-D89 КЛАСС III БОЛЕЗНИ КРОВИ, КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ И ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D50-D89) препараты
  • E00-E90 КЛАСС IV БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E00-E90) препараты
  • F00-F99 КЛАСС V ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ (F00-F99) препараты
  • G00-G99 КЛАСС VI БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (G00-G99) препараты
  • H00-H59 КЛАСС VII БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА (Н00-Н59) препараты
  • H60-H95 КЛАСС VIII БОЛЕЗНИ УХА И СОСЦЕВИДНОГО ОТРОСТКА (H60-H95) препараты
  • I00-I99 КЛАСС IX БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (I00-I99) препараты
  • J00-J99 КЛАСС X БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (J00-J99) препараты
  • K00-K93 КЛАСС XI БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (K00-K93) препараты
  • L00-L99 КЛАСС XII БОЛЕЗНИ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ (L00-L99) препараты
  • M00-M99 КЛАСС XIII БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (M00-M99) препараты
  • N00-N99 КЛАСС XIV БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ (N00-N99) препараты
  • O00-O99 КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД (O00-O99) препараты
  • P00-P96 КЛАСС ХVI ОТДЕЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (P00-P96) препараты
  • Q00-Q99 КЛАСС XVII ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ , ДЕФОРМАЦИИ И ХРОМОСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ (Q00-Q99) препараты
    • Q00-Q07 Врожденные аномалии (пороки развития) нервной системы препараты
    • Q10-Q18 Врожденные аномалии (пороки развития) глаза, уха, лица и шеи препараты
    • Q20-Q28 Врожденные аномалии системы кровообращения (Q20-Q28) препараты
    • Q30-Q34 Врожденные аномалии органов дыхания (Q30-Q34) препараты
    • Q35-Q37 Расщелина губы и неба (заячья губа и волчья пасть) препараты
    • Q38-Q45 Другие врожденные аномалии (пороки развития) органов пищеварения препараты
      • Q38 Другие врожденные аномалии языка, рта и глотки препараты
      • Q39 Врожденные аномалии пищевода препараты
        • Q39.0 Атрезия пищевода без свища препараты
        • Q39.1 Атрезия пищевода с трахеально-пищеводным свищом препараты
        • Q39.2 Врожденный трахеально-пищеводный свищ без атрезии препараты
        • Q39.3 Врожденные стеноз и стриктура пищевода препараты
        • Q39.4 Пищеводная перепонка препараты
        • Q39.5 Врожденное расширение пищевода препараты
        • Q39.6 Дивертикул пищевода препараты
        • Q39.8 Другие врожденные аномалии пищевода препараты
        • Q39.9 Врожденная аномалия пищевода неуточненная препараты
      • Q40 Другие врожденные аномалии верхней части пищеварительного тракта препараты
      • Q41 Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз тонкого кишечника препараты
      • Q42 Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз толстого кишечника препараты
      • Q43 Другие врожденные аномалии кишечника препараты
      • Q44 Врожденные аномалии желчного пузыря, желчных протоков и печени препараты
      • Q45 Другие врожденные аномалии органов пищеварения препараты
    • Q50-Q56 Врожденные аномалии половых органов (Q50-Q56) препараты
    • Q60-Q64 Врожденные аномалии (пороки развития) мочевой системы препараты
    • Q65-Q79 Врожденные аномалии и деформации костно-мышечной системы (Q65-Q79) препараты
    • Q80-Q89 Другие врожденные аномалии (Q80-Q89) препараты
    • Q90-Q99 Хромосомные аномалии, не классифицированные в других рубриках (Q90-Q99) препараты
  • R00-R99 КЛАСС XVIII СИМПТОМЫ, ПРИЗНАКИ И ОТКЛОНЕНИЯ ОТ НОРМЫ, ВЫЯВЛЕННЫЕ ПРИ КЛИНИЧЕСКИХ И ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЯХ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ (R00-R99) препараты
  • S00-T98 КЛАСС XIX ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВНЕШНИХ ПРИЧИН (S00-T98) препараты
  • U00-U89 КЛАСС XXII КОДЫ ДЛЯ ОСОБЫХ ЦЕЛЕЙ (U00-U89) препараты
  • V01-Y98 КЛАСС XX ВНЕШНИЕ ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И СМЕРТНОСТИ (V01-Y98) препараты
  • Z00-Z99 КЛАСС XXI ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ И ОБРАЩЕНИЯ В УЧРЕЖДЕНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ (Z00-Z99) препараты

Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода (ДП) представляет собой мешкообразное слепое выпячивание стенки органа, сообщающееся с его просветом.

Классификация

Пищеводные дивертикулы чаще всего развиваются в трех областях – на границе с глоткой, на уровне бифуркации трахеи и в нижнегрудном сегменте – над диафрагмой.

1. По локализацииразличают:

• глоточно‑пищеводные (пограничные) дивертикулы, или дивертикулы Ценкера;

• собственно пищеводные дивертикулы:

♦ бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

♦ эпифренальные (выше диафрагмы);

♦ абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развитияДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП – воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника – при спондилите). По‑видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно‑тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные(они исключительно редки) иприобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные – лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненныеиосложненныеДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Этиология и патогенез

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто‑подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления – естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП – вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера.Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо‑вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу – циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно‑пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Рис. 34. Схема развития дивертикула Ценкера.I – строение мышечной оболочки глотки и проксимальной части пищевода:

1 – m. thyreopharyngeus; 2 – треугольник Киллиана; 3 – m. cricopharyngeus;

4 – треугольник Лаймера, виден циркулярный слой мышечной оболочки пищевода;

5 – пищевод; 6 – трахея; II – этапы развития дивертикула Ценкера.

(Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Болезни пищевода. М., 1971)

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно‑пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области. Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода – треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам – пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos – дающий чему‑либо свое имя) области глоточно‑пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье‑

Гаккермана (дивертикулы Киллиана‑Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера‑Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По‑видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ДП небольших размеров (до 1–2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкерасходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационныйдивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно‑ронхиальным свищом.

Эпифренальныедивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15–20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35–37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» – гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Лечение

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения – щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Рис. 35. Рентгенограмма пищевода при дивертикуле Ценкера

Рис. 36. Рентгенограмма пищевода при бифуркационном дивертикуле

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода при эпифренальном дивертикуле

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены. Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно‑ключично‑сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей – медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы – с учетом ее роли в патогенезе заболевания – на протяжении 1,5–2 см без повреждения слизистой пищевода.

Рис. 38. Резекция дивертикула Ценкера с крикофарингеальной миотомией.Приводится по: Н. Levard, A. Blain, В.

Gayet. Diverticules de I’oesophage I IEMC‑Pneumologie, 2005. Vol. 2. P. 165–167)

Результаты таких операций – как ближайшие, так и отдаленные – у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом – при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии. Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном – левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую‑нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс‑эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный – как торако‑, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.

Бифуркационные дивертикулы.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Синонимы — эпибронхиальные, парабронхиальные, верхнегрудные. На долю дивертикулов этой локализации приходится 70-80% всех ДП. Как и дивертикулы Ценкера они возникают в возрасте 40-60 лет, но чаще у женщин. Бифуркационные дивертикулы бывают пульсионными, но чаще они тракционные или смешанные.

Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами. Дивертикулы имеющие узкий вход или больше 2 см в диаметре, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, спине, дисфагией, срыгиваниями, какосмией, субфебрилитетом. А.Г.Земляной утверждает, что без боли нет дивертикулита (абсолютный признак).Рентгенологическое исследование позволяет достоверно выявить не только большие дивертикулы, но и маленькие, так как они имеют широкий вход и хорошо контрастируются (рис. 5, 6). Некоторые тракционные формы дивертикулов требуют контрастирования в горизонтальном положении тела. Задержка контраста более 2 минут в теле дивертикула со слоистостью содержимого свидетельствуют о развитии дивертикулита. Осложнения бифуркационных ДП редки и удовлетворительно переносятся больными, отчего прибегать к помощи хирургов практически не приходится. В литературе до 1968 г. опубликовано всего 148 операций по поводу осложненных форм бифуркационных дивертикулов. Обычно это были эрозивно-геморрагические эзофагиты, аспирационные пневмонии, бронхоэктазы, абсцессы легкого, эзофаго-бронхиальные свищи, медиастиниты, раковые перерождения.

Рис.5. Рентгенограмма. Тракционные эпибронхиальные дивертикулы.

Рис.6. Рентгенограмма. Большой бифуркационный дивертикул и дивертикулит.

Эпифренальные дивертикулы.

Синонимы — наддиафрагмальные, нижнегрудные. Это обычно пульсионные дивертикулы наддиафрагмального и, редко, ретроперикардиального сегментов пищевода. Они встречаются намного реже бифуркационных,. Но в 2-3 раза чаще, чем дивертикулы Ценкера. Их частота по данным литературы составляет 10-15% всех ДП. Поражаются женщины в возрасте 50-60 лет в 2 раза чаще чем мужчины. Причины возникновения и патогенез раскрыты не полностью. Одни авторы считают, что пульсионные эпифренальные дивертикулы создаются растяжением врожденных слабых мест над диафрагмой под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. Другие авторы рассматривают такие дивертикулы как следствие приобретенной нервно-мышечной дискоординации пищевода или кардии при ахалазии, грыжах и других заболеваниях пищевода. Наддиафрагмальные истинные ДП, как правило, содержат все слои стенки пищевода, исходят только из передней или левой боковой стенки. Эпифренальный дивертикул часто сочетается с кардиоспазмом, по данным литературы, в 6-65% случаев. Почти половина эпифренальных ДП выявляется случайно, как рентгенологическая находка. Обычно это дивертикулы диаметром до 2-3 см. Клинические проявления больших дивертикулов связаны с раздражением блуждающего нерва и сдавлением передней стенки пищевода, что проявляется дисфагией, тяжестью за грудиной, иногда чувством остановки пищи, срыгиваниями, какосмией, тошнотой. По мере увеличения эпифренального ДП появляется одышка, сердцебиение и боли в области сердца без изменений на ЭКГ, симптом “булькающего желудка” за грудиной, гнилостный запах изо рта.


Основной метод выявления эпифренальных дивертикулов — контрастное рентгенологическое исследование (рис. 7) и эзофагоскопия.

Рис. 7. Рентгенограмма. Приобретенный эпифренальный дивертикул и симптоматическая ахалазия кардии. А – передняя; б – боковая проекция.

При больших размерах эпифренального дивертикула, когда клиника сопровождается синдромом сдавления или при дивертикулите показано оперативное лечение — иссечение дивертикула (рис. 8).

Рис. 8. Операция иссечения эпифренального дивертикула. А – иссечение дивертикула; б – укрытие линии швов пищевода париетальной плеврой по Денку.

Кардиоспазм.

Под термином кардиоспазм принято понимать заболевание, которое характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. Расстройства перистальтики выражаются в редких и нерегулярных сокращениях низкой амплитуды.

В зависимости от многочисленных теорий происхождения кардиоспазма это заболевание получило ряд других названий: “идиопатическое расширение пищевода”, “врожденное расширение пищевода”, “френокардиоспазм”, кардиопищеводное сужение”, “эзофагоспазм”, ахалазия”, “мегаэзофагус”.

Впервые это заболевание было описано в 1672 г. Willis, который для лечения больного использовал гибкий буж из китового уса с прикрепленным кусочком губки на конце. При помощи такого бужа больной сам проталкивал пищу в желудок, этим способом он пользовался 15 лет.

Физиологические наблюдения Kroneker и Meltzer (1888) позволили им впервые выдвинуть нервный патогенез для объяснения непроходимости кардиального сфинктера при отсутствии органического заболевания. Они показали, что при каждом акте глотания наступает рефлекторное открытие кардии, если же рефлекс нарушен, то кардия при проглатывании пищи остается закрытой и возникает затруднение пассажа пищи в желудок.

Этиология и патогенез.

Причина кардиоспазма до сих пор не установлена, однако клинические, морфологические и экспериментальные исследования дают некоторую основу для понимания этого страдания. В настоящее время подавляющее большинство исследователей считают, что в развитии кардиоспазма и расширении пищевода лежит нарушение двигательной координации пищевода, выражающейся в недостаточном расслаблении нижнего сегмента пищевода и неэффективной перистальтике в расширенном отделе пищевода. Согласно этой теории, такое состояние связано с аномалиями развития нервной вегетативной системы.

Паталогоанатомические изменения:

Стадии кардиоспазма по Б.В.Петровскому (1962)

Макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы.

Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживается дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.

Кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз).

Дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктра кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиоза.

На 3 и 4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани.

Клиника и диагностика.

Как причина дисфагии кардиоспазм занимает по частоте второе место после карциномы пищевода. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто оно поражает людей среднего возраста.

Ряд больных с кардиоспазмом страдает невропатическими расстройствами, и появление первых симптомов кардиоспазма у них иногда совпадает с эмоциональными потрясениями.

Клиника АК характеризуется триадой симптомов — дисфагией, регургитацией и болями.

Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным стрессом. Одновременно у большинства больных с АК можно выявить своеобразный порочный круг — волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при АК от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия — симптом Лихтенштейна. Еда в спокойной домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий АК.

Характерный симптом АК — регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Срыгивание мелкими порциями характерно для АК 1-2 ст и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) — для АК 3-4 ст. Вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.

Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывая аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастрий и грудную клетку. Эти индивидуальные приемы принудительного раскрывания кардии являются одним из характерных признаков АК.

Третий по частоте симптом — боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия при 1-2 ст. связана со спазмами, а при 3-4 — с эзофагитом. Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, что объясняют внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Происхождение кризов неясно, однако они наблюдаются чаще в 1-2 ст АК и обычно купируются атропином, нитроглицерином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода.

На декомпенсированных стадиях АК боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз АК основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, эзофагоскопии с биопсией.

Рентгенологическое исследование состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для АК 3-4 ст: равномерное или неравномерное расширение тени средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. На этом этапе выявляются и легочные осложнения — аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз.

При 1 ст. АК выявляется временный спазм кардии. Продолжительность его различна — от 1/2 мин до 2-3 мин, а частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен. АК первой степени выявляют с помощью ацетилхолиновой, карбохолиновой или амилнитритной пробы. Этот тест указывает на характерную для АК повышенную склонность пищевода к спазмам, что не наблюдается при раке.

На 2 ст. АК (рис.9) определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода, «танцем контрастного глотка» и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а потом ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические сокращения пищевода, сопровождающиеся болями за грудиной. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка при этом часто отсутствует, иногда наблюдается уровень жидкости в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с АК 2-3 ст. используют своеобразные пробы: пробу Кона (дополнительный прием 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой.

На 3-4 ст (рис.10, 11) дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину (симптом «заточенного карандаша», «поломанного грифеля», «мышинного хвоста», «клюва голубя».Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмообразный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину «сонливости пищевода». Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулообразных выпячиваний. На полную декомпенсацию АК указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости на тощак (до 3-5 л.), резкая задержка эвакуации бария, более 24-48 часов после исследования.

У 3-8% больных АК развивается рак. При эзофагоскопии всегда следует стремиться пройти аппаратом через кардию, что обычно удается при ахалазии и не удается при раке кардии (феномен Мельцера).

Рис. 9. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 2 стадии. А – незначительное расширение пищевода. Б – стабильный спазм кардии.

Рис. 10. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 3 стадии.

Рис. 11. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 4 стадии. В – S-образная деформация пищевода, г – эзофагит.

Лечение.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол 1-1а), запрещения курить, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки).

Особенно важно обеспечить больному психологический комфорт.

Целесообразно применение местных анестетиков внутрь на ночь, нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, церукала, седативных средств, витаминотерапии, физиотерапии. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами или курсами гипноза.

Кардиодилатация – насильственное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металическим, ртутным, гидростатическим и другими дилататорами. Показанием к кардиодилатации является – неэффективность консервативного лечения АК 2 ст.

Хирургический метод лечения применяется лишь у 15-20% больных АК, обычно в 4 ст. В настоящее время распространены операции Венделя (рис.12), Геллера (эзофагокардиомиотомия, рис.13), операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз, рис.14), резекция кардии и др.

Рис. 12. Операция Венделя при кардиоспазме.

А – пунктирной линией показан разрез стенки пищевода и кардиального отдела желудка; б – продольный разрез пищевода и желудка сшивается в продольном направлении, наложены первые швы; в – накладываются швы на переднюю стенку пищевода и желудка; г – наложен второй ряд швов.

Рис. 13. Операция Геллера (чресплевральный доступ). Замещение дефекта мышечной оболочки пищевода лоскутом диафрагмы.

А – медиастинальная плевра над пищеводом рассечена, пунктирной линией показано место рассечения мышечного слоя пищевода и фиброзного кольца кардии; б – мышечный слой пищевода и фиброзное кольцо кардии рассечены, в глубине видна слизистая пищевода, пунктирной линией очерчен лоскут из диафрагмы; в – диафрагмальный лоскут укладывается на слизистую пищевода и подшивается к мышечному слою; г – лоскут из диафрагмы подшит к краям дефекта мышечного слоя пищевода на всем протяжении; д – зашивание диафрагмы.

Рис. 14. Операция Гейровского в модификации Грондаля-Юдина.

Литература.

1. Берёзов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1965.

2. Заков С.Б. Лечение кардиоспазма методом инструментального расширения по Штарку.// Вестник хирургии, 1958.

3. Томулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии. М.: Медицина, 1986.

4. Ванцян Э.Н. Лечение ожогов и рубцовых сужений пищевода. М.: Медицина, 1971.

5. Луценко С.М. Диафрагмопластика. Киев, 1977.

6. Земляной А.Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1970.

7. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1979.

109. Дивертикулы пищевода.

Дивертикулом пищевода называется ограниченное мешковидное выпячивание его стенки.

Дивертикулы пищевода наблюдаются преимущественно у мужчин. В 90-96 % случаев дивертикулы одиночные. Наиболее часто встречаются ценкеровские дивертикулы, реже – бифуркации трахеи и нижней трети пищевода.

Классификация. Выделяют следующие разновидности эзофагеальных дивертикулов.

1. По происхождению: врожденные; приобретенные.

2. По локализации: глоточно-пишеводные (ценкеровские); эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные); дивертикулы нижней трети пищевода; эпифренальные (наддиафрагмальные); абдоминальные.

3. По механизму развития: пульсионные; тракционные; пульсионно-тракционные (смешанные).

Пульсионные — образуются в результате выпячивания потенциально слабых участков стенки пищевода под действием повышенного внутрипищеводного давления (глоточно-пищеводные и эпифренальные). Появление тракционных дивертикулов (чаще бифуркационных) связано с вовлечением стенки пищевода в воспалительно – рубцовый процесс в клетчатке средостения при специфических и неспецифических заболеваниях легких, пищевода и самого средостения. Смешанные дивертикулы могут быть пульсионно-тракционными или тракционно-пульсионными.

4 По строению: истинные; ложные.

Стенка истинных дивертикулов состоит из всех слоев стенки нормального пищевода: слизистой, мышечной, адвентициальной. Ложные дивертикулы не содержат мышечной оболочки.

5. По количеству:одиночные; множественные.

Клиническая картина. Глоточно-пищеводные дивертикулы возникают в двух слабых местах соединения глотки и пищевода – в области треугольника Ланье- Геккермана и Лемера- Киллиана. В образовании дивертикула выделяют 3 стадии:

— выпячивание слизистой оболочки пищевода;

— формирование дивертикулярного мешка, располагающегося в большинстве случаев между пищеводом и позвоночником книзу и реже интрамурально, расслаивая мышцы пищевода;

— увеличение размеров дивертикула и его опускание в верхнее средостение.

Небольшие выпячивания стенки могут протекать бессимптомно. В стадии сформированного дивертикула пациенты ощущают жжение, першение в горле, саливацию, неприятный запах изо рта.

Для ценкеровских дивертикулов характерны регургитация застоявшейся пищей, постоянное наличие в глотке слизи, бурлящие шумы при надавливании на глотку. Плохо опорожняющиеся дивертикулы больших размеров сдавливают пищевод, вызывая нарушение глотания вплоть до внезапной остановки пищи во время еды. Для проглатывания пищи больные используют ряд приемов: нагибают голову в разные стороны, давят на шею, медленно едят. При компрессии дивертикулом трахеи возникает затруднение дыхания, возвратного нерва – осиплость голоса, магистральных венозных сосудов – отек шеи и лица, усиление рисунка подкожных вен. Периодически по мере наполнения дивертикула наблюдается срыгивание разложившейся пищи, что значительно облегчает состояние больных. Иногда пациенты самостоятельно выдавливают содержимое дивертикулов в рот или производят его промывание.

Бифуркационные дивертикулы находятся на уровне пересечения пищевода с бифуркацией трахеи. Они представляют собой конусообразные выпячивания переднеправой или переднелевой стенки пищевода. Дно дивертикулов спаяно с прилежащими органами средостения и у большинства больных располагается выше устья, что обеспечивает хорошее опорожнение дивертикулов от пищевых масс и тем самым редкое развитие дисфагии. В типичных случаях наличие бифуркационных дивертикулов сопровождается чувством тяжести и болью в грудной клетке, затрудненным дыханием, усиливающимися при прохождении пищи по пищеводу, отрыжкой, срыгивании. В случае расположения дивертикулов рядом с бронхом появляются мучительный кашель, боль в груди при глубоком вдохе, приступы бронхиальной астмы, нарушение сердечной деятельности. Из-за вовлечения в воспалительный процесс блуждающих нервов бифуркационные дивертикулы часто сочетаются с язвенной болезнью, гастритом, колитом.

Эпифренальные дивертикулы располагаются по задней или правой стенке пищевода на 2-11 см выше диафрагмы. Они имеют шарообразную или грибовидную форму. В клиническом течении эпифренальные дивертикулы сопровождаются чувством тяжести, болью в нижней части грудины или в области мечевидного отростка, прогрессирующей дисфагией. У больных наблюдаются аэрофагия, гнилостный запах изо рта, срыгивание старой разложившейся пищи. Как и при дивертикулах бифуркационного уровня, могут возникать приступы бронхиальной астмы, стенокардии. Выраженность симптомов заболевания зависит от степени наполнения дивертикула пищевыми массами.

Дивертикулы пищевода сопровождаются различными осложнениями: дивертикулитом и эзофагитом с формированием абсцессов, аспирацией содержимого дивертикулов с развитием легочных осложнений (рецидивирующих бронхитов, пневмоний, абсцессов легких); кровотечением вследствие эрозий сосудов; перфорацией дивертикулов с последующим медиастинитом; пищеводно-трахеобронхиальнымисвищами; рубцовым стенозом пищевода; малигнизацией.

Диагностика. При осмотре больных с ценкеровскими дивертикулами больших размеров определяется мягкоэластической консистенции выпячивание на боковой поверхности шеи слева. Его пальпация сопровождается появлением шума плеска (симптом Купера). Эзофагография дает информацию о размере и положении дивертикулов.

Ценкеровские дивертикулы в основном заполняются при первом глотке контрастной взвеси, которая скапливается в его нижней части. Над уровнем контраста определяется газовый пузырь. В косых положениях дивертикул проецируется вне тени пищевода. Рентгенологически выделяют 4 стадии развития глоточно-пищеводных дивертикулов:

1- дивертикул по форме напоминает шип розы; 2- дивертикул по форме напоминает булаву; 3- дивертикул имеет форму мешка, не сдавливающего пищевод; 4- дивертикул сдавливает и оттесняет пищевод кпереди.

Бифуркационные дивертикулы представляют собой выпячение стенки пищевода конусовидной или неправильной формы, хорошо заполняющееся в горизонтальном или вертикальном положении больного. Эпифренальные дивертикулы четко видны в заднебоковом положении или в положении Тренделенбурга. Контрастное вещество длительно задерживается в них.

Для диагностики дивертикулов также используется фиброэзофагоскопия, реже КТ.

Лечение. Консервативное лечение включает соблюдение больным режима питания и диеты. Пища должна быть теплой, протертой не раздражающей слизистую оболочку, принимать дробными порциями, 5-6 раз в сутки. После каждого приема пищи больной выпивает 100-200 мл минеральной воды или другой подогретой жидкости, проводит постуральный дренаж дивертикула (дренаж положением тела).

Показаниями к хирургическому вмешательству служат:

— дивертикулы больших размеров, нарушающие проходимость пищевода и сопровождающиеся длительным застоем пищевых масс в его полости;

— дивертикулы, осложненные повторяющимися кровотечениями, частыми дивертикулами, перфорацией;

— подозрение на малигиизацию;

— нарушение функций других органов и систем вследствие патологии пищевода;

— неэффективность консервативного лечения.

Глоточно-пищеводные дивертикулы обнажаются из шейного доступа. Разрез кожи проводят в месте проекции переднего края левой грудно-ключично-сосцевидной мышцы. Мобилизуют левую долю щитовидной железы, отводя ее медиально, а сосудисто — нервный пучок – латерально. Дивертикул тщательно выделяют до шейки. Опрационный доступ к эпифренальными дивертикулам – правосторонняя торакотомия в V-VI межреберье. Для удаления эпифренальных дивертикулов наиболее удобна левосторонняя торакотомия по VII-VIII межреберью.

При дивертикуле пищевода независимо от его локализации операцией является дивертикулэктомия. Во время хирургического вмешательства слизистая оболочка пищевода в области дивертикула ушивается либо непрерывным П-образным кетгутовым швом, либо узловыми швами на атравматической игле с завязыванием узлов внутрь просвета. Шейка дивертикула может прошиваться с помощью сшивающих аппаратов. После этого накладываются швы из нерассасывающегося материала на дефект мышечной оболочки пищевода. В ряде случаев линия швов укрепляется лоскутом плевры, диафрагмы.

У больных, имеющих дивертикулы диаметром менее 2 см, а также в случае высокого риска операции допустимо выполнение дивертикулоскопии или их инвагинации по Жирару (инвагинация дивертикула с помощью кисетных или однорядных узловых швов, наложенных в продольном направлении к оси пищевода). Операция у больных с глоточно-пищеводными дивертикулами должна сочетаться с пересечением перстнеглоточной части нижнего констриктора глотки.

При формировании внутренних свищей выполняют дивертикуэктомию с одновременными операциями на соседних органах.

В случае сочетания эпифренальных дивертикулов с ахалазией кардии, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим рефлюкс-эзофагитом производят паллиативное хирургическое вмешательство: дивертикулэктомию и операцию по поводу соответствующего заболевания пищевода.

В настоящее время в хирургии дивертикулов пищевода все большее распространение получают методы их удаления с помощью видиоторакоскопической техники.

110. Клиника ожога пищевода.

В течении химического ожога пищевода выделяют 4 периода:

1 период – острый (стадия острого коррозивного эзофагита).

2 период – развитие хронического эзофагита (стадия мнимого благополучия).

3 период- образование структуры (стадия органического сужения пищевода).

4 период – появление поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака и т.д.).

В 1 периоде химического ожога (от 5-10 суток) пострадавших беспокоит сильная боль в ротовой полости, глотке за грудиной, по ходу пищевода, в ряде случаев в эпигастральной области. В ответ на употребление агрессивного вещества появляется многократная рефлекторная рвота, усиливается слюноотделение. Из-за ожога слизистой оболочки и спастических сокращений мышц пищевода в зоне поражения возникает дисфагия. При ожоге гортани и голосовых связок появляется осиплость голоса. Вовлечение в патологический процесс надгортанника сопровождается попаданием слюны в трахеобронхиальное дерево, что затрудняет дыхание больных вплоть до асфиксии, провоцирует кашель и в дальнейшем обусловливает развитие аспирационной пневмонии. В случае осложнения химического ожога перфорацией пищевода появляются симптомы прогрессирующего медиастинита, а при перфорации желудка – перитонита.

Общее состояние пострадавших зависит от количества принятого вещества, его коррозийных и токсических свойств. Поэтому один пациент чувствует себя удовлетворительно, другие находятся в крайне тяжелом состоянии. У последних сразу же после употребления коррозийных средств развивается шок (возбуждение или заторможенность, бледность кожных покровов, холодный липкий пот и т.д.), а через несколько часов после травмы – ожоговая токсемия (гипертермия, психомоторное возбуждение, судороги и т.д.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, падение АД, глухость тонов сердца и т.д.), острая дыхательная недостаточность (одышка, цианоз, двигательное возбуждение и т.д.), острая почечно-печеночная недостаточность (уменьшение диуреза вплоть до анурии, гипербилирубинурия, азотемия). Нередки интоксикационные психозы. В крови определяются лейкоцитоз со сдвигом лецкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

При благоприятном исходе острого периода (через 7-8 суток) после ожога состояние пациентов начинает улучшаться, снижается интенсивность боли, восстанавливается проходимость пищевода для жидкой и мягкой пищи. Эта стадия течения заболевания — период мнимого благополучия (2 период). Он длится до 30 суток. Период мнимого благополучия опасен тем, что вследствие отторжения некротизированных тканей может возникнуть перфорация пищевода с развитием медиастинита, эмпиемы плевры, перикардита; пищеводное кровотечение. В этот период прогрессирует гнойно-воспалительные заболевания легких, обусловленные аспирацией слизи в трахеобронхиальное дерево в первые сутки после ожога. Серьезные нарушения происходят практически во всех органах и системах организма.

3 период (формирование стриктуры пищевода) начинается через 2-4 месяца после ожога и длится до 2-3 лет. Клинически он проявляется нарастанием симптомов дисфагии.

4 период (появление поздних осложнений) характеризуется облитерацией просвета пищевода, его спонтанной перфорацией, образованием дивертикулов, пищеводно-бронхиальных, пищеводно-трахеальных свищей. Нередко в стенке рубцово-изменного органа развивается рак.

Распространенность патологического процесса при химическом ожоге пищевода и его характер уточняются во время экстренной ларингоскопии, фиброэзофагоскопии. Эндоскопическое исследование периодически повторяется для контроля за изменением в пищеводе на фоне проводимого лечения. Степень повреждения пищевода может определяться методом люминесцентной эзофагоскопии, основанной на внутривенном введении 5 мл 20 % раствора люминофора (водорастворимая соль натрия флюоресцеина) с последующим облучением стенки пищевода ультрафиолетовыми лучами.

Бифуркационный дивертикул пищевода

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *