Амиодарон аналоги

Фармгруппа: антиаритмическое средство.
Фармдействие: Антиаритмический препарат III класса (ингибитор реполяризации).
Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета-адреноблокирующим и гипотензивным действием. Антиангинальный эффект обусловлен коро-нарорасширяющим и антиадренергическим действием, уменьшением потребности миокарда в кислороде.
Оказывает тормозящее влияние на альфа- и бета-адренорецепторы ССС (без полной их блокады). Уменьшает чувствительность к гиперстимуляции симпатической нервной системы, тонус коронарных сосудов; увеличивает коронарный кровоток; урежает ЧСС; повышает энергетические резервы миокарда (за счет увеличения содержания креатинсульфата, аденозина и гликогена).
Снижает ОПСС и системное АД (при в/в введении).
Антиаритмическое действие обусловлено влиянием на электрофизиологические процессы в миокарде; удлиняет потенциал действия кардиомиоцитов, увеличивая эффективный рефрактерный период предсердий, желудочков, AV узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье, добавочных путей проведения возбуждения. Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических ЛС I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусного узла, вызывая брадикардию, угнетает AV проведение (эффект антиаритмиков IV класса).
По своей структуре подобен тиреоидным гормонам. Содержание йода составляет около 37% его мол. массы. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, подавляет превращение Т4 в Т3 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцита-ми, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Начало действия (даже при использовании «нагрузочных» доз) — от 2-3 дней до 2-3 мес., длительность действия варьирует от нескольких недель до месяцев (определяется в плазме на протяжении 9 мес. после прекращения его приема).
Фармакокинетика: Абсорбция медленная и вариабельная — 30-50%, биодоступность — 30-50%. ТСmах — 3-7 ч. Диапазон терапевтической плазменной концентрации — 1-2.5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину). Объем распределения — 60 л, что свидетельствует об интенсивном распределении в ткани.
Обладает высокой жирорастворимостью, в высоких концентрациях находится в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением (концентрация в жировой ткани, печени, почках, миокарде выше, чем в плазме, соответственно в 300, 200, 50 и 34 раза). Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают необходимость применения препарата в высоких нагрузочных дозах. Проникает через ГЭБ и плаценту (10-50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью).
Связь с белками плазмы — 95% (62% — с альбумином, 33.5% — с бета-липопротеинами). Метаболизируется в печени. Основной метаболит — дезэтиламиодарон фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Возможно, метаболизируется также путем дейодирования (при дозе 300 мг выделяется примерно 9 мг элементарного йода). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является ингибитором ферментной системы CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A5, CYP3A5, CYP3A7 в печени. Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по T1/2 противоречивы.
Выведение амиодарона после перорального приема осуществляется в 2 фазы: начальный период — 4-21 ч, во второй фазе Т1/2 — 25-110 дней. После продолжительного перорального приема средний T1/2 — 40 дней (это имеет важное значение при выборе дозы, т.к., возможно, необходим по крайней мере 1 мес. для стабилизации новой плазменной концентрации, в то время как полное выведение может продлиться более 4 мес.). После в/в введения амиодарона выведение его имеет 2 фазы: начальный T1/2 — 8 мин, во 2-й фазе — 4-10 дней. Конечный Т1/2 дезэтиламиодарона -в среднем 61 день. Выводится с желчью (85-95%), почками выводится менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому при нарушенной функции почек нет необходимости в изменении дозировки). Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

Амиодарон — инструкция по применению

Аналоги, статьи Комментарии

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать применение этого лекарства.
• Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
• Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
• Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер:

ЛП 003074-060715

Торговое название

Амиодарон

Международное непатентованное название

Амиодарон

Лекарственная форма

Таблетки

Состав на одну таблетку

Активное вещество:
Aмиодарона гидрохлорид – 200,0 мг
Bспомогательные вещества:
Лактозы моногидрат – 100,0 мг, крахмал картофельный – 60,6 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 24,0 мг, тальк – 7,0 мг, повидон (поливинилпирролидон) – 4,8 мг, кальция стеарат – 3,6 мг.

Описание

Таблетки белого или белого с кремоватым оттенком цвета плоскоцилиндрические с риской и фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Антиаритмическое средство

Код ATX

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Антиаритмический препарат III класса (ингибитор реполяризации). Обладает также антиангинальным, коронародилатирующим, альфа- и бета-адрено-блокирующим и антигипертензивным действием.
Блокирует неактивированные калиевые (в меньшей степени – кальциевые и натриевые) каналы клеточных мембран кардиомиоцитов. Блокируя инактивированные «быстрые» натриевые каналы, оказывает эффекты, характерные для антиаритмических средств I класса. Тормозит медленную (диастолическую) деполяризацию мембраны клеток синусового узла, вызывая брадикардию, угнетает атриовентрикулярное (AV) проведение (эффект антиаритмиков IV класса).
Обладает свойствами неконкурентного блокатора альфа- и бета-адрено-рецепторов.
Aнтиаритмическое действие амиодарона связано с его способностью вызывать увеличение длительности потенциала действия кардиомиоцитов и эффективного рефракторного периода предсердий и желудочков сердца, AV-узла, пучка Гиса, волокон Пуркинье, что сопровождается снижением автоматизма синусового узла, замедлением AV-проводимости, снижением возбудимости кардиомиоцитов.
Антиангинальное действие обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде за счет урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшением сопротивления коронарных артерий, что приводит к увеличению коронарного кровотока. Не оказывает существенного влияния на системное артериальное давление (АД).
По своей структуре подобен тиреоидным гормонам. Содержание йода составляет около 37% его молекулярной массы. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, подавляет превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (ТЗ) (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Начало действия (даже при применении «нагрузочных» доз) – от 2-3 дней до 2-3 месяцев, длительность действия варьирует от нескольких недель до месяцев (определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема).

Фармакокинетика
Всасывание
После приема внутрь медленно абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, биодоступность – 35-65%. Обнаруживается в крови через 1/2-4 ч. Максимальная концентрация в крови после приема разовой дозы наблюдается через 2-10 ч. Диапазон терапевтической плазменной концентрации – 1-2.5 мг/л (но при определении дозы необходимо иметь в виду и клиническую картину). Время достижения стационарной концентрации (TCss) – от одного до нескольких месяцев (в зависимости от индивидуальных особенностей).
Распределение
Объем распределения – 60 л, что свидетельствует об интенсивном распределении в тканях. Обладает высокой жирорастворимостью, в высоких концентрациях находится в жировой ткани и органах с хорошим кровоснабжением (концентрация в жировой ткани, печени, почках, миокарде выше, чем в плазме крови соответственно в 300, 200, 50 и 34 раза).
Особенности фармакокинетики амиодарона обусловливают необходимость применения препарата в высоких нагрузочных дозах. Проникает через гематоэнцефалический барьер и плаценту (10-50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью). Связь с белками плазмы крови – 95% (62% – с альбумином. 33.5% – с бета-липопротеинами).
Meтаболизм
Метаболизируется в печени; основной метаболит – дезэтиламиодарон, обладающий сходными фармакологическими свойствами, может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Возможно, метаболизируется также путем дейодирования (при дозе 300 мг выделяется примерно 9 мг элементарного йода). При продолжительном лечении концентрации йода могут достигать 60-80% концентрации амиодарона. Является переносчиком органических анионов, ингибитором Р-гликопротеина и изоферментов CYP2C9, CYP2D6 и CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7, CYP1AI, CYP1A2. CYP2C19, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8 в печени.
Выведение
Учитывая способность к кумуляции и связанную с этим большую вариабельность фармакокинетических параметров, данные по периоду полувыведения (Т1/2) противоречивы. Выведение амиодарона после приема внутрь осуществляется в 2 фазы: начальный период – 4-21 ч., во второй фазе Т1/2 – 25-110 дней (в среднем 20-100 дней). После продолжительного приема внутрь средний Т1/2 – 40 дней (это имеет важное значение при выборе дозы, поскольку, возможно, необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации, в то время как полное выведение может продлиться более 4 месяцев).
Выводится через кишечник – 85-95%, почками – менее 1% принятой внутрь дозы (поэтому при нарушенной функции почек нет необходимости в изменении дозировки). Амиодарон и его метаболиты не подвергаются диализу.

Показания к применению

Профилактика рецидивов пароксизмальиых нарушений ритма: угрожающих жизни желудочковых аритмий (в т.ч. желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков); суправентрикулярных аритмий (в т.ч. при органических заболеваниях сердца, а также при неэффективности или невозможности применения другой антиаритмической терапии); документированных приступов рецидивирующей устойчивой суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта; мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной смерти вследствие аритмии у пациентов из группы высокого риска: пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда с количеством желудочковых экстрасистол более 10/ч, с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности (ХСН) и фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40%.

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата или йоду; синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия и синоатриальная блокада при отсутствии кардиостимулятора (риск остановки синусового узла); атриовентрикулярная блокада TI-III степени, двух- и трехпучковые блокады (при отсутствии кардиостимулятора); гипотиреоз, гипертиреоз; выраженная артериальная гипотензия; непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции; гипокалиемия, гипомагниемия; интерстициальная болезнь легких; беременность, период грудного вскармливания; одновременный прием ингибиторов моноаминооксидазы, препаратов, удлиняющих интервал QT, врожденное или приобретенное удлинение интервала QT; возраст до 18 лет Дополнительно см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами».

С осторожностью

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) (III-IV функционального класса по классификации хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов – NYHA), атриовентрикулярная блокада I степени, печеночная недостаточность, бронхиальная астма, пожилой возраст (высокий риск развития тяжелой брадикардии).

Если у Вас одно из перечисленных заболевании, перед применением препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Не следует применять Амиодарон при беременности, поскольку в этот период щитовидная железа новорожденного начинает кумулировать йод, и применение Амиодарона в этот период может спровоцировать развитие гипотиреоза из-за увеличения концентрации йода. Применение при беременности и в период лактации возможно только при угрожающих жизни нарушениях ритма при неэффективности другой антиаритмической терапии, поскольку препарат вызывает дисфункцию щитовидной железы плода.
Амиодарон проникает через плаценту (10-50%), секретируется с грудным молоком (25% дозы, полученной матерью), поэтому препарат противопоказан к применению в период лактации. Если необходимо применение в период лактации, то следует отменить кормление грудью.

Способ применения и дозы

Препарат Амиодарон применять только по назначению врача!
Таблетки принимают внутрь, запивая достаточным количеством жидкости.
Препарат можно принимать во время или после приема пищи. Режим дозирования устанавливается индивидуально в соответствии с состоянием и потребностями больного и корректируется врачом.
Нагрузочная (насыщающая) доза
В стационаре: начальная доза (разделенная на несколько (2-3) приемов) составляет 600-800 мг/сутки (до максимальной дозы 1200 мг/сут), до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).
Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет 600-800 мг/сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).
Поддерживающая доза
При поддерживающем лечении применяется наименьшая эффективная доза в зависимости от индивидуальной реакции пациента и обычно составляет от 100-400 мг/сут. (1/2-2 таблетки) в 1-2 приема.
Вследствие длительного периода полувыведения препарат можно применять через день или делать перерыв в приеме 2 дня в неделю (прием терапевтической дозы препарата в течение 5 дней в неделю, с перерывом на 2 дня в конце недели). При лечении лиц пожилого возраста рекомендуется применять наименьшие нагрузочные и поддерживающие дозы препарата Амиодарон.
Средняя терапевтическая разовая доза — 200 мг, средняя терапевтическая суточная доза – 400 мг. Максимальная разовая доза – 400 мг, максимальная суточная доза – 1200 мг.

Побочное действие

Частота: очень часто (10% и более), часто (1% и более; менее 10%), нечасто (0,1% и более; менее 1%), редко (0,01% и более; менее 0,1%), очень редко (менее 0,01%, включая отдельные случаи), частота неизвестна (по имеющимся данным определить частоту не представляется возможным).
Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – умеренная брадикардия (дозозависима); нечасто – синоатриальная и атриовентрикулярная блокада различных степеней, проаритмогенное действие; очень редко – выраженная брадикардия, остановка синусового узла (у пациентов с дисфункцией синусового узла и пожилых пациентов); частота неизвестна – желудочковая тахикардия типа «пируэт», прогрессирование симптомов хронической сердечной недостаточности (при длительном применении).
Со стороны пищеварительной системы: очень часто – тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, металлический привкус во рту, ощущение тяжести в эпигастрии, изолированное повышение активности «печеночных» трансаминаз; часто – острый токсический гепатит с повышением активности «печеночных» трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности; очень редко – хроническая печеночная недостаточность.
Со стороны дыхательной системы: часто – интерстициальный или альвеолярный пневмонит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией, плеврит, легочный фиброз; очень редко – бронхоспазм у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью (особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный синдром; частота неизвестна – легочное кровотечение.
Со стороны органа зрения: очень часто – микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин (жалобы на появление цветного ореола или нечеткости контуров предметов при ярком освещении); очень редко – неврит зрительного нерва/зрительная нейропатия.
Со стороны обмена веществ: часто – гипотиреоз, гипертиреоз; очень редко – синдром нарушения секреции антидиуретического гормона.
Со стороны кожных покровов: очень часто – фотосенсибилизация; часто – сероватая или голубоватая пигментация кожи (при длительном применении), исчезает после прекращения приема препарата; очень редко – эритема (при одновременной лучевой терапии), кожная сыпь, эксфолиативный дерматит (свзязь с приемом препарата не установлена), алопеция; частота неизвестна – крапивница.
Со стороны нервной системы: часто – тремор и другие экстрапирамидные расстройства, нарушение сна; нечасто – периферическая нейропатия и/или миопатия; очень редко – мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия, головная боль.
Прочие: частота неизвестна – ангионевротический отек, образование гранулем, включая гранулемы костного мозга; очень редко – васкулит, эпидидимит, импотенция (связь с приемом препарата не установлена), тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия.

При проявлении побочных реакции необходимо отменить применение препарата и обратиться к врачу.
Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкцш, сообщите об этом врачу.

Симптомы: брадикардия, AV-блокада, желудочковая тахикардия типа «пируэт», пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», усугубление симптомов имеющейся XCН, нарушение функции печени, остановка сердца.
Лечение: промывание желудка, прием активированного угля, cимптоматическая терапия (при брадикардии – бета-адреностимуляторы, атропин или установка кардиостимулятора; при тахикардии типа «пируэт» – в/в введение солей магния, кардиостимуляция). Гемодиализ неэффективен.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Противопоказанные комбинации: риск развития полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмия, характеризующаяся полиморфными комплексами, изменяющими амплитуду и направление проведения возбуждения по желудочкам относительно изолинии (электрическая систола сердца): антиаритмические средства IA класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат), соталол; бепридил, винкамин, фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазии, флуфеназии), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты, цизаприд, макролиды (эритромицин в/в, спирамицин), азолы, противомалярийные лекарственные средства (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин (парентерально), дифеманила метилсульфат, мизоластин, астемизол, терфенадин, фторхинолоны (в т.ч. моксифлоксацин).
Нерекомендуемые комбинации: бета-адреноблокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) – риск нарушения автоматизма (выраженная брадикардия) и проводимости; слабительные средства, стимулирующие перистальтику кишечника, – риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне гипокалиемии, вызываемой слабительными средствами.
Комбинации, требующие применения с осторожностью: диуретики, вызывающие гипокалиемию, амфотерицин В (внутривенно), системные глюкортикостероиды, тетракозактид – риск развития желудочковых нарушений ритма, в т.ч. желудочковой тахикардии типа «пируэт»; прокаинамид – риск развития побочных эффектов прокаинамида (амиодарон повышает плазменную концентрацию прокаинамида и его метаболита -N-ацетилпрокаинамида).
Антикоагулянты непрямого действия (варфарин) – амиодарон повышает концентрацию варфарина (риск развития кровотечений) за счет ингибирования изофермента CYP2C9; сердечные гликозиды – нарушение автоматизма (выраженная брадикардия) и AV-проводимости (повышение концентрации дигоксина).
Эсмолол – нарушение сократимости, автоматизма и проводимости (подавление компенсаторных реакций симпатической нервной системы). Фенитоин, фосфенитоин – риск развития неврологических нарушений (амиодарон повышает концентрацию фенитоина за счет ингибирования изофермента СYP2C9).
Флекаинид – амиодарон повышает его концентрацию (за счет ингибирования изофермента CYP2D6).
Лекарственные средства, метаболизирующиеся с участием изофермента CYP3A4 (циклоспорин, фентанил, лидокаин, такролимус, силденафил, мидазолам, триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) – амиодарон повышает их концентрацию (риск развития их токсичности и/или усиления фармакодинамических эффектов при совместном приеме амиодарона с высокими дозами симвастатина увеличивает вероятность развития миопатии).
Орлистат снижает концентрацию амиодарона и его активного метаболита; клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмин, неостигмин), пилокарпин – риск развития выраженной брадикардии.
Циметидин, грейпфрутовый сок замедляют метаболизм амиодарона и повышают его плазменную концентрацию.
Ингаляционные лекарственные средства для общей анестезии – риск развития брадикардии (резистентной к введению атропина), острого дыхательного дистресс-синдрома, в т.ч. фатального, развитие которого связывают с высокими концентрациями кислорода, риск снижения артериального давления, сердечного выброса, нарушения проводимости.
Радиоактивный йод – амиодарон (содержит в своем составе йод) может нарушать поглощение радиоактивного йода, что может искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы.
Рифампицин и препараты Зверобоя продырявленного (сильные индукторы изофермента CYP3A4) снижают концентрацию амиодарона в плазме крови. Ингибиторы ВИЧ – протеазы (ингибиторы изофермента CYP3A4) – могут повышать плазменные концентрации амиодарона.
Лекарственные средства, вызывающие фотосенсибилизацию, оказывают аддитивное фотосенсибилизирующеедействие.
Клопидогрел – возможно снижение его плазменной концентрации; декстрометорфан (субстрат изоферментов CYP3A4 и CYP2D6) – возможно повышение его концентрации (амиодарон ингибирует изофермент CYP2D6). Дабигатран – увеличение его концентрации в плазме крови при одновременном применении с амиодароном.

Особые указания

Следует соблюдать осторожность при назначении препарата пациентам с сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, гипокалиемией, порфирией, пациентам пожилого возраста.
До начала лечения и каждые 6 месяцев в ходе терапии рекомендуют проверять функцию щитовидной железы, активность «печеночных» трансаминаз и проводить рентгенологическое исследование легких и консультации окулиста. Контрольные ЭКГ необходимо снимать каждые 3 месяца.
Следует учитывать, что на фоне применения Амиодарона возможно искажение результатов определения концентрации гормонов щитовидной железы (трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона).
При частоте сердечных сокращений ниже 55 уд/мин препарат необходимо временно отменить.
При применении препарата Амиодарон возможны изменения на ЭКГ: удлинение интервала QT с возможным появлением зубца U. При появлении атриовентрикулярной блокады II и III степени, синоатриальной блокады, а также блокады ножек пучка Гиса лечение препаратом Амиодарон следует немедленно прекратить. При отмене возможны рецидивы нарушений ритма сердца. После отмены препарата фармакодинамический эффект сохраняется в течение 10-30 дней. Перед проведением хирургических вмешательств, а также оксигенотерапии необходимо предупредить врача о применении препарата Амиодарон, поскольку отмечались редкие случаи развития острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых пациентов в послеоперационном периоде.
Во избежание развития фотосенсибилизации пациентам следует избегать Пребывания на солнце. Отложение липофусцина в эпителии роговицы уменылается самостоятельно при снижении дозы или отмене Амиодарона. Пигментация кожи уменьшается после прекращения применения препарата и постепенно (в течение 1-4 лет) полностью исчезает. После прекращения лечения наблюдается, как правило, спонтанная нормализация функции щитовидной железы.

Сведения о возможном влиянии на способность управления транспортными средствами, механизмами

В период лечения следует воздерживаться от управления транспортным средством и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Таблетки по 200 мг.
По 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке.
2, 3 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

2 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска

Отпускают по рецепту.

Владелец регистрационного удостоверения/производитель

ЗАО «Алтайвитамины», 659325,
Россия, Алтайский край, г. Бийск, ул. Заводская, 69

1 мая 2016 г. (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

Амиодарон — цена, наличие в аптеках

Указана цена, по которой можно купить Амиодарон в Москве. Точную цену в Вашем городе Вы получите после перехода в службу онлайн заказа лекарств: zdravcity.ru planetazdorovo.ru uteka.ru apteka.ru

Амиодарон (Amiodarone)

  • Применение вещества Амиодарон
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия вещества Амиодарон
  • Взаимодействие
  • Передозировка
  • Меры предосторожности вещества Амиодарон
  • Взаимодействия с другими действующими веществами
  • Связанные новости
  • Торговые названия

Структурная формула

Русское название

Амиодарон

Латинское название вещества Амиодарон

Amiodaronum (род. Amiodaroni)

Химическое название

(2-Бутил-3-бензофуранил)—3,5-дийодфенил]мета нон (в виде гидрохлорида)

Брутто-формула

C25H29I2NO3

Фармакологическая группа вещества Амиодарон

  • Антиаритмические средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

  • I20 Стенокардия
  • I20.0 Нестабильная стенокардия
  • I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
  • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  • I47.1 Наджелудочковая тахикардия
  • I47.2 Желудочковая тахикардия
  • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
  • I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков
  • I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
  • I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
  • R07.2 Боль в области сердца

Код CAS

1951-25-3

Характеристика вещества Амиодарон

Амиодарона гидрохлорид — кристаллический порошок белого или кремового цвета. Малорастворим в воде, растворим в спирте, хорошо растворим в хлороформе.

Фармакология

Фармакологическое действие — антиангинальное, антиаритмическое.

Блокирует ионные каналы (главным образом калиевые, в меньшей степени — кальциевые и натриевые) мембран кардиомиоцитов, тормозит возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов. Увеличивает продолжительность потенциала действия всех сердечных структур за счет выраженного снижения его амплитуды. Обладает отрицательным хронотропным влиянием. Симпатолитическая активность и блокада калиевых и кальциевых каналов уменьшают потребность миокарда в кислороде, приводят к отрицательному дромотропному эффекту: замедляется проводимость и удлиняется рефрактерный период в синусном и AV узлах. Обладая свойством вазодилататора, может снижать сопротивление коронарных сосудов.

Биодоступность после приема внутрь составляет почти 50% (варьирует от 35 до 65%). Cmax достигается в плазме через 3–7 ч после приема однократной дозы, средняя концентрация в плазме составляет от 1 до 2,5 мг/л. Связывание с белками плазмы — 96%. Обладает способностью к выраженной аккумуляции, накапливается в хорошо перфузируемых органах (печень, легкие и селезенка) и депонируется в жировой ткани. Преодолевает плацентарный барьер (10–50%) и проникает в грудное молоко. Основной путь выделения — через желчь (может иметь место незначительная энтеропеченочная рециркуляция). Имеет низкий плазменный клиренс с незначительной почечной экскрецией.

Применение вещества Амиодарон

Тяжелые аритмии (как правило, при неэффективности или невозможности другой терапии): предсердная и желудочковая экстрасистолия, WPW-синдром, трепетание и мерцание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков; аритмии на фоне коронарной или сердечной недостаточности, желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса.

Противопоказания

Гиперчувствительность (в т.ч. к йоду), синусовая брадикардия, AV-блокада, синдром синусовой недостаточности, выраженные нарушения проводимости, кардиогенный шок, дисфункция щитовидной железы.

Применение при беременности и кормлении грудью

Категория действия на плод по FDA — D.

Побочные действия вещества Амиодарон

Микроотслойки сетчатки, неврит зрительного нерва, гипер- (требуется отмена препарата) или гипотиреоз, фиброз легких, пневмонит, плеврит, бронхиолит, пневмония, периферические невропатии и/или миопатии, экстрапирамидный тремор, атаксия, черепно-мозговая гипертензия, ночные кошмары, брадикардия, асистолия, AV-блокада, тошнота, рвота, нарушение функции печени, алопеция, эпидидимит, анемия, фотосенсибилизация, аллергические реакции.

Актуализация информации

Осложнения со стороны органа зрения

Амиодарон может вызывать серьезные побочные реакции со стороны органа зрения. К апрелю 2011 года в базу данных о неблагоприятных побочных реакциях Новой Зеландии поступило 51 сообщение о развитии у больных различных НПР со стороны органов зрения. в числе которых — оптическая нейропатия (3 случая), отложения в роговице (19), нарушения зрения (12).

В связи с этим рекомендуется:
— проводить базовое обследование органа зрения перед началом терапии амиодароном у больных с предшествующими нарушениями зрения;
— проводить периодическое обследование органа зрения в период терапии амиодароном;
— проводить офтальмологическое обследование всем больным, леченным амиодароном, у которых появляются новые симптомы нарушений зрения или наблюдается ухудшение имеющихся;
— при подтверждении наличия оптической нейропатии препарат нужно отменить.

Источники информации
Безопасность лекарств и фармаконадзор.- 2011.- N1.- С. 27

medsafe.goft.nz.

Взаимодействие

Бета-адреноблокаторы увеличивают риск возникновения гипотензии и брадикардии. Несовместим с БКК (повышается вероятность развития AV блокады и гипотензии). Колестирамин уменьшает T1/2 и уровень амиодарона в плазме, циметидин — увеличивает. Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, препаратов наперстянки. Повышает концентрацию циклоспорина в крови.

Актуализация информации

В ряде исследований установлено клинически важное взаимодействие амиодарона и циклоспорина. Амиодарон может увеличивать уровень циклоспорина в сыворотке. Нет необходимости избегать совместного применения циклоспорина и амиодарона, но необходимо тщательное наблюдение и, для уменьшения риска нефротоксичности, — снижение дозы циклоспорина.
Источник информации

Stockley’s Drug Interactions/Ed. by Stockley.- 6th ed.- London — Chicago, Pharmaceutical Press.- 2002.- P. 601.

Передозировка

Симптомы: брадикардия, выраженное снижение АД, AV-блокада, электромеханическая диссоциация, кардиогенный шок, асистолия, остановка сердца.

Меры предосторожности вещества Амиодарон

Обязателен ЭКГ-контроль. Не рекомендуется сочетать с бета-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, слабительными, стимулирующими моторику ЖКТ. С осторожностью комбинируют с препаратами, вызывающими гипокалиемию (диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В для в/в введения), и назначают больным с тяжелой и длительной диареей. При длительном лечении необходимо наблюдение окулиста, регулярный контроль функции щитовидной железы, рентгенологический контроль легких.

Взаимодействия с другими действующими веществами

  • Амиодарон: осложнения со стороны органа зрения
  • Взаимодействие амиодарона и циклоспорина

Торговые названия

Название Значение Индекса Вышковского ®
Кордарон® 0.146
Амиодарон 0.0115
Амиокордин® 0.0026
Амиодарон Белупо 0.0007
Веро-Амиодарон 0.0006
Седакорон® 0.0005
Амиодарона гидрохлорид 0.0005
Опакордэн 0.0004
Ритмиодарон™ 0.0004
Кардиодарон® 0.0003
Амиодарон-Акри® 0.0003
Амиодарон Сандоз® 0.0002
Амиодарон-OBL 0.0002
Амиодарон-ФПО 0

Амиодарон
(Amiodarone)

Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратами возможно даже через несколько месяцев после окончания его применения за счет длительного T1/2.

При одновременном применении амиодарона и антиаритмических средств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и увеличивается риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт».

При одновременном применении амиодарона со слабительными средствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается риск развития желудочковой аритмии.

Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид при одновременном применении с амиодароном вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении средств для общей анестезии, оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальной гипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объема сердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектами.

При одновременном применении трициклические антидепрессанты, фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа «пируэт».

При одновременном применении варфарина, фенпрокумона, аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении возможно повышение концентрации декстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости его метаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активности изофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона и замедлением выведения декстрометорфана из организма.

При одновременном применении дигоксина значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталисной интоксикации.

При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада.

Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме крови при его одновременном применении с индинавиром. Полагают, что ритонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобное действие.

При одновременном применении колестирамина уменьшается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания с колестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ.

Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазме крови при одновременном применении с амиодароном и развитии судорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизма лидокаина под влиянием амиодарона.

Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающего действия на синусовый узел.

При одновременном применении лития карбоната возможно развитие гипотиреоидизма.

При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида и усиление побочных эффектов.

При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталола возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.

При одновременном применении тразодона описан случай развития аритмии типа «пируэт».

При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Повышение концентрации хинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

При одновременном применении описан случай усиления побочных эффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляцией вследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени под влиянием амиодарона.

При одновременном применении цизаприда значительно увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа «пируэт»).

При одновременном применении повышается концентрация циклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности.

Описан случай легочной токсичности при одновременном применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.

Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие замедления его метаболизма под влиянием циметидина и других ингибиторов микросомальных ферментов печени.

Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодарона ферментов печени, при участии которых происходит метаболизм фенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени и происходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

Амиодарон от чего

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *