1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).

63 399

Типы аллергических реакций (реакций гиперчувствительности). Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Стадии аллергических реакций. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

1. 4 типа аллергических реакций (реакций гиперчувствительности).
2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.
3. Стадии аллергических реакций.
4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

Сокращения в тексте.

В настоящее время по механизму развития принято выделять 4 типа аллергических реакций (гиперчувствительности). Все эти типы аллергических реакций, как правило, редко встречаются в чистом виде, чаще они сосуществуют в различных сочетаниях или переходят из одного типа реакций в другой тип.
При этом I, II и III типы обусловлены антителами, являются и относятся к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции же IV типа обусловлены сенсибилизированными Т-клетками и относятся к реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Обратите внимание!!! Аллергия – это реакция гиперчувствительности, запускаемая иммунологическими механизмами. В настоящее время все 4 типа реагирования считаются реакциями гиперчувствительности. Однако, под истинной аллергией понимают только такие патологические иммунные реакции, которые протекают по механизму атопии, т.е. по I типу, а реакции II, III и IV типов (цитотоксические, иммунокомплексные и клеточные) типов относят к аутоиммунной патологии.

  1. Первый тип (I) – атопический, анафилактический или реагиновый тип — обусловлены антителами класса IgE. При взаимодействии аллергена с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, происходит активация этих клеток и высвобождение депонированных и вновь образованных медиаторов аллергии с последующим развитием аллергической реакции. Примеры таких реакций – анафилактический шок, отёк Квинке, поллиноз, бронхиальная астма и др.
  2. Второй тип (II) — цитотоксический. При этом типе аллергенами становятся собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Это происходит в основном при их повреждении в результате воздействия лекарств, ферментов бактерий или вирусов, в результате чего клетки изменяются и воспринимаются иммунной системой как антигены. В любом случае для возникновения этого типа аллергии, антигенные структуры должны приобрести свойства аутоантигенов. Цитотоксический тип обусловлен IgG- или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на видоизменённых клетках собственных тканей организма. Связывание Aт с Аг на поверхности клетки приводит к активации комплемента, который вызывает повреждение и разрушение клеток, последующий фагоцитоз и удаление их. В процесс также вовлекаются лейкоциты и цитотоксические Т-лимфоциты. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие аутоиммунной гемолитической анемии, лекарственной аллергии, аутоиммунного тиреоидита.
  3. Третий тип (III) — иммунокомплексный, при котором ткани организма повреждаются циркулирующими иммунными комплексами с участием IgG- или IgM, имеющими большую молекулярную массу. Т.о. при III типе, так же, как и при II, реакции обусловлены IgG и IgM. Но в отличие от II типа, при аллергической реакции III типа антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с находящимися на поверхности клеток. Образовавшиеся иммунные комплексы длительно циркулируют в организме и фиксируются в капиллярах различных тканей, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, высвобождение гистамина, серотонина, лизосомальных ферментов, повреждающих эндотелий сосудов и ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. Этот тип реакций является основным при сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, при некоторых аутоаллергических болезнях ( СКВ, ревматоидный артрит и др).
  4. Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа или клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. При IV типе реакций роль антител выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты. Аг, контактируя с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках, приводит к увеличению количества этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением медиаторов клеточного иммунитета — воспалительных цитокинов. Цитокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, вовлекают их в процесс разрушения АГ, в результате чего возникает воспаление. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

Тип реакции Механизм развития Клинические проявления
Тип I Реагиновые реакции Развивается в результате связывания аллергена с IgE, фиксированного на тучных клетках, что приводит к выбросу из клеток медиаторов аллергии, которые и вызывают клинические проявления Анафилактический шок, отёк Квинке, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, конъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, др.
Тип II Цитотоксические реакции Обусловлены IgG или IgM, которые направлены против Аг, расположенных на клетках собственных тканей. Происходит активация комплемента, который вызывает цитолиз клеток-мишеней Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз, др.
Тип III Иммунокомплексные реакции, опосредованные иммунными комплексами Циркулирующие иммунные комплексы с IgG или IgM фиксируются к стенке капилляров, активируют систему комплемента, инфильтрацию ткани лейкоцитами, их активацию и продукцию цитотоксических и воспалительных факторов (гистамина, лизосомальных ферментов, др.), повреждающих эндотелий сосудов и ткани. Сывороточная болезнь, лекарственная и пищевая аллергии, СКВ, ревматоидный артрит аллергический альвеолит, некротические васкулиты, др.
Тип IV Клеточно-опосредованные реакции Сенсибилизированные Т-лимфоциты, контактируя с Аг, продуцируют воспалительные цитокины, которые активируют макрофаги, моноциты, лимфоциты и повреждают окружающие ткани, образуя клеточный инфильтрат. Контактный дерматит, туберкулез, микозы, сифилис, лепра, бруцеллез, реакции отторжения трансплантата и противоопухолевого иммунитета.

2. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа.

В чём же принципиальная разница всех этих 4 типов аллергических реакций?
А разница в том, каким преимущественно видом иммунитета, — гуморальным или клеточным, — обусловлены эти реакции. В зависимости от этого различают:

  1. Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ). Сюда относятся реакции I, II, III типов. Все они относятся к реакциям гуморального иммунитета, т.к. обусловлены антителами (иммуноглобулинами). Эти аллергии проявляется быстро после повторного контакта с аллергеном (через 1 — 30 мин). Наиболее быстрая реакция — это анафилактический шок, который развивается в течение нескольких секунд при укусах насекомых или инъекциях лекарств, являющихся аллергенами.
  2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Сюда относятся реакции IV типа. Они относятся к реакциям клеточного иммунитета, т.к. обусловлены иммунными клетками — сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Эти аллергические реакции проявляются через 2 — 3 суток после повторного контакта с аллергеном и даже позже.
    Этот, IV тип реакций, запускается в случаях, если:
    • эффективность гуморальных реакций низкая. Например, если возбудитель находится внутри клетки, как при туберкулёзе, вирусных и грибковых инфекциях. Так при гриппе Т-лифоциты разрушают клетки эпителия слизистых оболочек, зараженные вирусами.
    • антигеном являются клетки другого организма (некоторые бактерии, простейшие, грибы, клетки трансплантата),
    • антигены собственных клеток изменены (например, если аллерген является гаптеном и связался с белками кожи при контактном дерматите).

3. Стадии аллергических реакций.

У большинства больных аллергические проявления обусловлены антителами IgE-класса, поэтому и мы будем рассматривать механизм развития аллергии на примере аллергических реакций I типа (атопии). В их течении выделяют три стадии:

  • Иммунологическая стадия – включает в себя изменения в иммунной системе, происходящие при первом контакте аллергена с организмом и образование соответствующих антител, т.е. сенсибилизацию. Если к моменту образования Aт аллерген удален из организма, никаких аллергических проявлений не наступает. Если аллерген поступает повторно или продолжает находиться в организме, образуется комплекс «аллерген — антитело».
  • Патохимическая – выброс биологически активных медиаторов аллергии.
  • Патофизиологическая – стадия клинических проявлений.

Это разделение на стадии достаточно условно. Однако, если представить себе процесс развития аллергии шаг за шагом, он будет выглядеть следующим образом:

  1. Первый контакт с аллергеном
  2. Образование IgE
  3. Фиксация IgE на поверхности тучных клеток
  4. Сенсибилизация организма
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток
  6. Выход медиаторов из тучных клеток
  7. Действие медиаторов на органы и ткани
  8. Аллергическая реакция.

Таким образом иммунологическая стадия включает пункты 1 – 5, патохимическая – пункт 6, патофизиологическая – пункты 7 и 8.

4. Пошаговый механизм развития аллергических реакций.

  1. Первый контакт с аллергеном.
  2. Образование Ig E.
    На этом этапе развития аллергические реакции напоминают нормальный иммунный ответ, и также сопровождаются выработкой и накоплением специфических антител, способных соединяться только с тем аллергеном, который вызвал их образование.
    Но в случае атопии – это образование на поступивший аллерген именно IgЕ, причем в повышенных количествах по отношению к другим 5 классам иммуноглобулинов, поэтому ещё её называют Ig-E зависимой аллергией. IgE вырабатываются местно, в основном в подслизистой оболочке тканей, контактирующих с внешней средой: в дыхательных путях, коже, желудочно-кишечном тракте.
  3. Фиксация IgE к мембране тучных клеток.
    Если все другие классы иммуноглобулинов после своего образования свободно циркулируют в крови, то IgE обладает свойством немедленно прикрепляться к мембране тучной клетки. Тучные клетки – это иммунные клетки соединительной ткани, которые находятся во всех тканях, контактирующих с внешней средой: ткани дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также соединительные ткани, окружающие кровеносные сосуды. Эти клетки содержат такие биологически активные вещества как гистамин, серотонин и др., и называются медиаторы аллергических реакций. Они обладают выраженной активностью и оказывают ряд эффектов на ткани и органы, вызывая аллергические симптомы.
  4. Сенсибилизация организма.
    Для развития аллергии требуется одно условие — предварительная сенсибилизация организма, т.е. возникновение повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Повышенная чувствительность к данному веществу формируется при первой встрече с ним.
    Время от первого контакта с аллергеном до возникновения повышенной чувствительности к нему называется период сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев или даже лет. Это период, в течение которого в организме накапливаются IgЕ, фиксированные к мембране базофилов и тучных клеток.
    Сенсибилизированный организм — это такой, в котором содержится запас антител или Т-лимфоцитов (в случае ГЗТ), сенсибилизированных к данному конкретному антигену.
    Сенсибилизация никогда не сопровождается клиническими проявлениями аллергии, т.к в этот период накапливаются только Ат. Иммунные комплексы Аг + Ат еще не образовались. Повреждать же ткань, вызывая аллергию, способны не единичные Ат, а только иммунные комплексы.
  5. Повторный контакт с тем же аллергеном и образование иммунных комплексов на мембране тучных клеток.
    Аллергические реакции возникают только при повторной встрече сенсибилизированного организм с данным аллергеном. Происходит связывание аллергена с уже готовыми Ат на поверхности тучных клеток и образование иммунных комплексов: аллерген + Ат.
  6. Выход медиаторов аллергии из тучных клеток.
    Иммунные комплексы повреждают мембрану тучных клеток, и из них в межклеточную среду поступают медиаторы аллергии. Ткани, богатые тучными клетками (сосуды кожи, серозные оболочки, соединительная ткань и др.) повреждаются вышедшими медиаторами.
    При длительном воздействии аллергенов иммунная система использует дополнительные клетки, чтобы отразить вторжение антигена. Образуется ещё ряд химических веществ – медиаторов, что вызывает дальнейший дискомфорт страдающих аллергией и увеличивает тяжесть симптомов. Одновременно угнетаются механизмы инактивации медиаторов аллергии.
  7. Действие медиаторов на органы и ткани.
    Действие медиаторов обусловливает клинические проявления аллергии. Развиваются системные эффекты — расширение кровеносных сосудов и повышение их проницаемости, слизистая секреция, нервная стимуляция, спазмы гладких мышц.
  8. Клинические проявления аллергической реакции.
    В зависимости от организма, вида аллергенов, пути поступления, места, где разыгрывается аллергический процесс, эффектов того или иного медиатора аллергии, симптомы могут быть общесистемные (классическая анафилаксия) или локализоваться в отдельных системах организма (астма — в дыхательных путях, экзема — в коже).
    Возникают зуд, насморк, слезотечение, отёчность, одышка, падение давления, др. И развивается соответствующая картина аллергического ринита, конъюнктивита, дерматита, бронхиальной астмы или анафилаксия.

В отличие от вышеописанной гиперчувствительности немедленного типа, аллергия замедленного типа вызывается сенсибилизированными Т-клетками, а не антителами. И разрушаются при ней те клетки организма, на которых произошла фиксация иммунного комплекса Аг + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

РЕАГИНОВЫЙ ТИП ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЛЕРГИИ (I тип).
 

Реагиновым его называют по виду антител — реаги­нов, принимающих участие в его развитии.
Синонимы:

  • Атопический (от греч. атопос — необычный, чуждый); термин введен A. Coca и R. Cooke (1923) для обозначения соответ­ствующей группы болезней с выраженной наследствен­ной предрасположенностью;
  • Анафилактический — тер­мин не совсем адекватный, так как является некоторой противоположностью атопии. Ряд авторов под анафи­лаксией понимают такие реакции, которые в отличие от атопии вызываются искусственно и при которых наслед­ственность играет весьма малую роль;
  • Аллергическая реакция немедленного типа — этот термин по своему смыслу является полным синонимом реагинового типа аллергических реакций.
  • IgE- опосредованный, что не совсем точно, так как реагины относятся главным образом к IgE-классу, но среди них есть и реагины IgG-класса, поэтому IgE-onoсредованные реакции составляют хотя и основную, но не всю группу реагиновых реакций;

Общий механизм реагинового типа повреждения тка­ней.

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины и тем самым создают состояние сенсибилизации. В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с образовавшимися реагинами, что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов целого ряда медиаторов. Развивается классическая аллергическая реакция немедленного типа.

К классическому пути развития аллергической реакции немедленно­го типа может подключаться еще один путь. Целый ряд других клеток — моноциты, эозинофилы и тромбоциты — так же имеют на своей по­верхности рецепторы для фиксирования реагинов.С эти­ми фиксированными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобождают целый ряд раз­личных медиаторов, обладающих противовоспалительной активностью.
Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развивающихся в первые полчаса. Дополнительный путь приводит к развитию так называ­емой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, развивающейся через 4— 8 ч. Степень выраженности поздней реакции может быть различной.

Иммунологическая стадия.
Реагины относятся глав­ным образом к IgE.
Клетки, продуцирую­щие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизис­тых оболочек и лимфатических узлах, которые дренируют эти области (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные лимфатические узлы). Очевидно, поэто­му «шоковыми» органами при реагиновом типе реакции являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнъктива глаза.

Группа атопических заболеваний (атопическая форма бронхиальной астмы, поллиноз, атопический дерматит и соответствующие формы крапивницы, пищевой и лекарст­венной аллергии и др.), а также ряд гельминтозов (ас­каридоз в миграционной стадии, шистосомоз, токсокароз и др.) сопровождаются увеличением уровня общего IgE, иногда весьма значительным. Однако в ряде случаев при атопических заболеваниях вместе с увеличением общего IgG или без такового в сыворотке крови обнаруживалось увеличение IgG4, который, как и IgE, может фиксироваться на базофилах и выполнять роль реагинов.

Патохимическая стадия.
Активация тучных и базофильных клеток приводит к освобождению различных медиаторов, которые и играют главную роль в развитии аллергии. Из тучных клеток и базофильных лейкоцитов выделе­но много различных медиаторов.

Некоторые из медиаторов находятся в клетках в готовом виде. Одни из них легко секретируются из имеющегося запаса (гистамин, серотонин, различные эозинофильные хемотаксические факторы), другие труднее диффундируют из клетки (гепарин, арилсульфатаза А, галактозидаза, химиотрипсин, супероксид-дисмутаза и др.).
Ряд медиаторов образуются в клетках только после сти­муляции (лейкотриены, тромбоцитактивирующие факторы и др.). Эти медиаторы, обозначаемые как пер­вичные, действуют на сосуды и клетки-мишени, опосре­дованно включая в развитие аллергической реакции эозинофилы, тромбоциты и другие клетки.

Ниже приводятся свойства и форма участия отдель­ных медиаторов в развитии реакций реагинового типа.

Гистамин — гетероцик­лическое вещество, принадлежащее к группе биогенных аминов. Определение гистамина в цельной крови мало говорит об его участии в патогенезе того или иного патологиче­ского процесса. Имеет значение определение гистамина в плазме крови.

Гистамин действует на клетки тканей через рецепторы 2 типов, обозначаемых как Hi и Н2. Их соотношение и распределение на клетках разных органов различно. Обычно активация Hi или Н2 вызывает противоположные эффекты. Стимуляция Hi способствует сокращению глад­ких мышц, эндотелиальных клеток посткапиллярного отде­ла микроциркуляторного русла. Последнее ведет к повы­шению проницаемости сосуда, развитию отека и воспале­нию. Стимуляция Н2 вызывает противоположные эффек­ты. Гистамин довольно быстро метаболизируется.

У людей также во многих случаях обнаруживают увеличение содержания гистамина в крови в стадии обострения бронхиальной астмы, крапивницы, лекарственной аллер­гии и др. В стадии ремиссии обычно выявляют небольшое снижение концентрации гистамина, которая все же оста­ется либо достоверно увеличенной по сравнению с нор­мой, либо близкой к ней. Нередки сообщения и об отсут­ствии увеличения гистамина в стадии обострения (брон­хиальная астма) или даже его снижении (крапивница). Не исключено, что эти различия могут быть связаны с клинико-патогенетическими вариантами заболевания, либо с тем, что гистамин определяется в цельной крови, а не в плазме, где он находится в свободной — биологи­чески активной — форме.

Серотонин — гетероцикли­ческий амин, принадлежащий к группе биогенных аминов.
Развитие аллергических реакций у человека часто сопровождается изменениями содержания и обмена серотонина, особенно при крапивнице, аллергических дерматитах и головных болях.

Гепарин — макромолекулярный кислый протеогликан с молекулярной массой 750 000.
Активируется после вывобождения из тучных клеток. Обладает антитромбиновой и антикомплементарной активностью.

Тромбоцитактивирующий фактор (ТАФ) считается важнейшим медиатором в разви­тии обострений бронхиальной астмы, анафилаксии, вос­паления, тромбоза. ТАФ действует на клетки-мишени через соответ­ствующие рецепторы:
1) вызывает агрегацию тромбо­цитов и освобождение из них гистамина и серотонина;
2) способствует хемотаксису, агрегации и секреции гра­нулярного содержимого эозинофилов и нейтрофилов;
3) вызывает спазм гладких мышц;
4) повышает проницае­мость сосудов.

Катионные белки гранул эозинофилов — это главный основной протеин (ГОП), пероксидаза (П), нейротоксин (Н) и эозинофильный катионный протеин (ЭКП). В иммунных реакциях ГОП, ЭКП и П убивают личинки гельминтов. У больных бронхиальной астмой они участвуют в развитии поздней фазы аллер­гической реакции и вызывают повреждение многоряд­ного цилиндрического эпителия слизистой оболочки брон­хов.

Метаболиты арахидоновой кислоты. Она метаболизируется двумя различными путями: циклоксигеназным и липоксигеназным.
Участвуют в развитии воспаления, вызывают бронхоспазм, нарушают работу сердца.

Патофизиологическая стадия.

Реагиновый механизм является одним из гуморальных механизмов иммунитета и выполняет за­щитную роль. В процессе эволюции он выработался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при трихинеллезе, шистосомозе, фасциолезе и др.
Однако реагиновый механизм включается и при попа­дании в организм небольших количеств аллергена. Дей­ствие образующихся при этом медиаторов имеет приспо­собительное, защитное значение. Под влиянием медиа­торов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоци­тов, что приводит к развитию различных воспалитель­ных реакций. Поэтому IgE и анти­тела этого класса играют роль как в развитии иммунитета, так и аллергии.

Образующиеся медиаторы оказывают одновременно и повреждающее действие на клетки и соединительноткан­ные структуры. От выраженности повреждающего дей­ствия зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических реакций или нет, что определяется целым рядом условий, складывающихся в данный мо­мент.

Патофизиологически реагиновый тип аллергии харак­теризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов и развитием отека и серозного воспале­ния. При локализации процессов на слизистых оболоч­ках дополнительно выявляется усиление образования со­ответствующих экскретов. В органах дыхания развива­ется бронхоспазм. Все эти эффекты клинически прояв­ляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диа­реи и др. Этот тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, се­розном экссудате. У больных бронхиальной астмой эозинофилы участвуют в развитии поздней стадии обструк­ции дыхательных путей, инфильтрируя стенки бронхов и повреждая клетки цилиндрического эпителия за счет высвобождения медиаторов воспаления. В мокроте боль­ных астмой присутствует главный основной протеин эо­зинофилов.

Ис­ходя из особой роли эозинофилов в реагиновом типе реакции, Н. Д. Беклемишев (1986) предложил называть его Эозинофильным типом.

Типы аллергических реакций:

Разные виды аллергии наблюдаются почти у половины людей, проживающих в крупных городах. Распространенность этого заболевания среди жителей сел намного меньше. Но это – зарегистрированные данные, основанные на обращениях пациентов к докторам.

По прогнозам медиков, аллергиков в мире намного больше – просто у некоторых аллергические реакции слабые, не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому люди не обращаются за медицинской помощью.

Первые описания такого заболевания встречаются еще в трудах древних лекарей 5 столетия до нашей эры. Тогда аллергией болели крайне редко.

В последние десятилетия количество пациентов постоянно растет. Причин тому несколько: ослабленный иммунитет, рост количества токсических веществ, которые используются повсеместно, тяга к стерильности и минимальной патогенной нагрузке на иммунитет.

В итоге он становится слишком «мнительным» и видит врага в привычных и повседневных веществах – даже тех, которые не представляют потенциальной опасности.

Что такое аллергия и почему она возникает?

Это индивидуальная чувствительность человеческого организма, точнее – его иммунной системы к определенному веществу-раздражителю. Иммунитет воспринимает это вещество как серьезную угрозу.

В норме иммунитет «отслеживает» бактерии, вирусы и другие патогены, попадающие в организм, чтобы вовремя их нейтрализовать или уничтожить, не допустив заболевания.

Аллергия — «ложная тревога» иммунитета, которая основана на ошибочном восприятии вещества-аллергена. Сталкиваясь с раздражителем, он воспринимает определенное вещество как патоген, и реагирует выбросом гистамина. Сам гистамин провоцирует появления признаков, свойственных аллергии. Характер самих симптомов зависит от типа аллергена, места его попадания и степени индивидуальной чувствительности.

Причина аллергии — вовсе не повышенная бдительность иммунитета, а сбой в его работе. Этот сбой может вызвать один-единственный фактор или их совокупность:

  1. Ослабление иммунной системы, которое возникает при наличии хронических заболеваний, глистных инвазий.
  2. Наследственность. Если какая-либо аллергия, даже слабо выраженная, есть у одного родителя, это дает 30% вероятности того, что это заболевание проявится у малыша. Если у обоих родителей в той или иной степени имеются проявления этого недуга, вероятность того, что ребенок родится аллергиком, возрастает почти до 70%.
  3. Генетический сбой, в результате которого иммунная система работает некорректно.
  4. Нарушение состава микрофлоры кишечника.
  5. Формирование иммунитета в условиях повышенной чистоты. Не сталкиваясь с патогенами, он «тренируется» на окружающих веществах.
  6. Контакт с большим количеством «химии», в результате чего организм любое новое вещество воспринимает как потенциальную угрозу.

Аллергеном (веществом, на которое развивается нетипичная реакция) может быть все что угодно: от домашней пыли до продуктов питания и даже медикаментов.

Большинство аллергенов имеют белковую природу (содержат белковые компоненты либо образуют аминокислоты, попадая в организм человека). Но некоторые никак не связаны с аминокислотами: солнечный свет (одна из частых причин дерматита), вода, низкие температуры.

Наиболее распространенными аллергенами являются:

  • пыльца растений;
  • пыль и ее компоненты;
  • споры грибов;
  • медикаменты;
  • пищевые продукты;
  • фрагменты слюны домашних животных.

Аллергия бывает врожденной или приобретенной.

Основные аллергены к содержанию

Как развивается аллергическая реакция?

Часто пациенты удивляются, что уже не раз контактировали с аллергеном, и все было хорошо, но внезапно развилась аллергия. Симптомы ее появляются не сразу: только тогда, когда организм уже столкнулся с аллергеном и «запомнил» механизм реакции на него.

Аллергическую реакцию можно разделить на 3 этапа:

  1. Сенсибилизация. Это первый контакт организма с аллергеном, когда реакция еще не вырабатывается, но иммунная система начинает воспринимать вещество как потенциально опасное.
  2. При втором столкновении с аллергеном организм уже начинает реагировать на него. Тучные клетки, которые являются важной составляющей иммунитета, повреждаются. В кровь выделяется гистамин, который провоцирует отечность слизистых, расширение сосудов и другие изменения в организме.
  3. На этом этапе аллергия становится заметной, проявляются ее симптомы – кожные, респираторные. В этот период организму пациента требуется дополнительная медикаментозная помощь, чтобы остановить прогрессирование атипичной реакции.

Развитие аллергической реакции к содержанию

Симптомы и признаки аллергии

Проявление признаков заболевания зависит от пути попадания раздражителя в организм аллергика и от самого вещества. Те, которые попадают с вдыхаемым воздухом, обычно вызывают респираторные симптомы (связанные с органами дыхания).

Продукты питания могут вызывать как расстройство пищеварения, так и респираторную или кожную аллергию.

Симптомы аллергии:

  1. Отечность и раздражение, неинфекционное воспаление слизистой носа, затрудненное носовое дыхание, выделение большого количества слизи – аллергический ринит.
  2. Чихание. От обычного простудного отличается частотой: человек с аллергией может чихнуть 10 и более раз подряд.
  3. Кашель – также многократный, сухой.
  4. Одышка, затрудненное дыхание, ощущение сдавленности в груди.
  5. Покраснение кожи, появление сыпи, кожный зуд. Может быть локальным или распространяться по всему телу.
  6. Покраснение и отечность слизистых глаза, слезотечение.
  7. Отечность губ, языка, гортани. Эти симптомы являются наиболее опасными, поскольку могут быть предвестниками анафилактического шока.
  8. Тошнота, боль в животе, рвота и диарея. Аллергия на пищу нередко вызывает воспаление слизистой желудка и кишечника.
  9. Анафилактический шок — реакция всего организма, системный сбой, который может привести к гибели человека буквально за несколько минут. Купировать его можно только с помощью экстренной инъекции антигистаминных препаратов быстрого действия.

Отек Квинке

Для анафилактического шока характерны:

  • сильная отечность гортани, ротовой полости, языка;
  • затрудненное дыхание, глотание и речь;
  • наличие сыпи на любом участке кожи;
  • нарушение сердечного ритма;
  • резкое снижение артериального давления;
  • тошнота, рвота;
  • боль в животе;
  • слабость и головокружение;
  • потеря сознания;
  • удушье.

Признаки анафилаксии могут появляться все в комплексе или частично – зависит от типа аллергена и его количества.

Нужно действовать быстро, чтобы не создавать угрозы для жизни пациента. Такую аллергию часто вызывают орехи, морепродукты, некоторые аэрозольные аллергены химического происхождения.

Аллергическая крапивница к содержанию

Типы аллергических реакций

Их существует четыре:

  1. Анафилактический тип, или немедленная реакция. Эта аллергия развивается в считанные минут после столкновения с аллергеном. У детей прогрессирует быстрее — из-за повышенной активности и «придирчивости» нестабильной иммунной системы. Развивается при вдыхании воздуха с аллергенами. Наиболее яркие проявления – астма, ринит, крапивница, анафилактический шок. Этот тип реакции связан с выработкой большого объема гистамина, который вызывает резкое расширение сосудов, сокращение мышц, отек слизистой и выработку больших объемов слизи с целью защитить организм от повторного вторжения раздражителя.
  2. Цитолитический, при котором организм запускает процесс разрушения и уничтожения собственных клеток. Такую аллергию часто вызывают лекарства, особенно сильнодействующие. Виды аллергии: тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь новорожденных.
  3. Иммунокомплексный появляется через несколько часов после взаимодействия с аллергеном. Иммуноглобулины, связанные с частицами самого аллергена, накапливаются на внутренних стенках сосудов, затрудняя ток крови и вызывая их воспаление. В результате развивается дерматит, аллергический конъюнктивит, ревматоидный артрит, волчанка, иммунокомплексный гломерулонефрит.
  4. Поздняя гиперсенсибилизация. В отличие от предыдущих типов, в образовании этой реакции принимают участие клетки-лимфоциты. Сама реакция наступает через сутки после попадания в организм аллергена. В этом случае веществом-раздражителем могут быть сторонние вещества и те, которые образовались в организме после контакта с аллергеном. К этой группе относятся различные дерматиты, аллергическое воспаление слизистой носа, ринит, астма.

Типы аллергических реакций к содержанию

Виды аллергии

Одни проявляются при контакте с минимальным количеством аллергена, для развития других требуется большой объем раздражителя. Аллергия на шоколад, цитрусовые и алкоголь проявляется при употреблении больших объемов продукта за раз.

А несколько граммов не вызывают никакой видимой реакции. Если же у пациента аллергия на орехи, особенно на арахис, аллергия проявляется даже при употреблении продуктов с микроскопическими дозами аллергена.

Идиосинкратические, или псевдоаллергические реакции возникают на те аллергены, которые не воздействуют на саму иммунную систему. К таким относятся аллергия на солнце, воздух, высокие или низкие температуры.

Описание наиболее частых видов аллергии представлено в таблице.

Вид аллергии Раздражитель, который провоцирует развитие аллергии Признаки и проявления аллергии
Кожная Продукты химической промышленности, медикаменты, некоторые продукты и пыльца растений Сухость и растрескивание кожи, сыпь, волдыри, покраснение участков вожжи, зуд, крапивница
Респираторная Пыльца растений, домашняя пыль и ее фрагменты, аэрозольные химические вещества Отек слизистых носа и горла, насморк, чихание, кашель
Пищевая Продукты питания, чаще всего – белковые, фрукты, ягоды, сахар, алкоголь Отек языка и гортани, расстройства пищеварения – рвота и диарея, боль и спазмы в животе, судороги, слабость
Аллергия на укусы насекомых Слюна и яды насекомых – пчел, ос, комаров, шершней, муравьев, клопов Головокружение, затрудненное дыхание, анафилактический шок, отечность и зуд в месте укуса, снижение давления
Инфекционная. Она часто возникает на фоне острого инфекционного процесса в организме. Патогенные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, кишечные паразиты Слабость, астматические проявления, иногда возникает кожная или респираторная реакция
Аллергия на ультрафиолет Солнечный свет Сыпь, образование волдырей, красные пятна на коже, сильный зуд, сухость эпидермиса

Виды аллергических высыпаний на коже к содержанию

Аллергия на человека: такое возможно?

Часто у людей возникают признаки аллергии при контакте с другим человеком – родственником, партнером, коллегой. Многие интересуются, может ли быть аллергия на человека, или это просто самовнушение?

Аллергия на человека может быть.

Точнее, аллергеном в этом случае выступают:

  1. Духи, дезодоранты и косметика, часто с сильным ароматом, которой пользовался другой человек.
  2. Частички кожи и волос.
  3. Биологические жидкости.
  4. Фрагменты слюны домашнего животного на одежде.

Аллергия на сперму – одна из частых причин несовместимости между партнерами и супругами. Она может провоцировать различные неприятные ощущения у женщины – от легкого зуда и покраснения слизистых до сильной крапивницы и даже анафилаксии. Аллергия на сперму также является одной из причин бесплодия.

Аллергия может проявляться при взаимодействии со слюной другого человека (при поцелуях, пользовании одной посудой) или кожей. Такие формы аллергии довольно редки, но они существуют.

к содержанию

Аллергия — это патологическая (отличная от нормальной) реакция иммунной системы.

Функция иммунной системы состоит в защите от чужеродного проникновения, способного принести нашему организму вред.
Для чего в организме вырабатываются антитела, связывающие проникшие в нас вирусы и микробы, а также переродившиеся (раковые) клетки. Обезвреженные таким образом вредоносные агенты (их называют антигенами) выводятся из организма. Защищённый иммунной системой организм оказывается способен длительное время не поддаваться инфекции. Эта способность противостоять болезни называется иммунитетом.

Но если иммунная система работает неправильно, она может увидеть угрозу в веществах, которые для организма опасности не представляют. Посчитав их антигенами, организм начинает активно вырабатывать к ним антитела, в результате мы чувствуем, что организм борется с болезнью, хотя настоящих возбудителей болезни нет есть лишь воздействие какого-то внешнего фактора, часто самого обыденного. Такая повышенная чувствительность к воздействию отдельных веществ называется аллергией, а вещества, на которые организм отвечает аллергической реакцией аллергенами.

В зависимости от того, что провоцирует аллергическую реакцию и какими путями аллергены попадают в наш организм, могут быть выделены различные виды аллергии:

  • пищевая аллергия;
  • аллергия на лекарства;
  • аллергия на прививки;
  • аллергия на укусы насекомых;
  • аллергия на животных;
  • аллергия на пыльцу (поллиноз);
  • аллергия на пыль;
  • аллергия на холод;
  • фотодерматит;
  • аллергия при беременности.

Пищевая аллергия это аллергия на пищевые продукты и их компоненты. В качестве аллергенов могут выступать молоко, куриный белок, рыба, белковые компоненты ячменя, ржи, пшеницы и другие продукты. Аллергию также могут вызывать пищевые добавки и консерванты.

Аллергия на лекарства наиболее заметна, когда проявляется немедленно после приёма или введения препарата, но реакция на лекарство может быть и замедленной. Наиболее часто аллергическую реакцию вызывают анальгин, сульфамидные препараты и антибиотики.

Чтобы снизить риск аллергической реакции рекомендуется не вводить более одного нового препарата сразу и принимать новый препарат, начиная с малых доз. При появлении реакции на препарат следует немедленно прекратить приём и обратиться к врачу. Если аллергическая реакция протекает в острой форме необходимо немедленно принять антигистаминный препарат, который есть под рукой.

Аллергия на прививки это аллергическая реакция на компоненты вакцин. При наличии реакции на определённые аллергены, например, антибиотики, куриный белок или пекарские дрожжи, следует ожидать аллергическую реакцию на вакцину, содержащую данное вещество. Поскольку аллерген в случае прививки попадает непосредственно в кровь, реакция может быть, с одной стороны, замедленной, а с другой более тяжёлой.

Аллергия на укусы насекомых возникает как патологическая иммунная реакция на яд, выделяемый насекомыми при укусе. При нормальной реакции место укуса может немного опухнуть, покраснеть, обычно чувствуется зуд, но эти симптомы быстро проходят. Из тех насекомых, которые обитают в средней полосе России, наиболее тяжелые формы аллергической реакции вызывают укусы пчёл, ос и муравьёв.

Аллергия на животных один из самих распространённых видов аллергии. Аллергию могут вызывать как домашние животные (собаки, кошки, грызуны, птицы), так и фермерские (лошади). Аллергенами являются шерсть, перхоть, слюна и моча животных, перья и экскременты птиц. Аллергическую реакцию обычно вызывает вдыхаемая пыль, содержащая эти аллергены.

Аллергия на пыльцу (поллиноз) обычно имеет сезонный характер. Как правило, аллергию вызывает пыльца растений, которые опыляются ветром. Пора цветения соответствующих видов весна, лето является самой проблемной для людей, страдающих поллинозом.

Аллергия на пыль. Пыль может содержать различные аллергены (частички пищи, перхоть животных, споры грибков), однако основным аллергеном является микроскопическое паукообразное пылевой клещ. Пылевые клещи питаются частичками отшелушившейся человеческой кожи. Их особенно много в матрасах кроватей, подушках, одеялах, мягких игрушках, коврах спален и занавесках. Белковая структура пылевых клещей близка к белковой структуре паразитов (например, глистов). Нарушение работы иммунной приводит к тому, что на пылевых клещей начинают вырабатываться те же антитела, что и на паразитов. В результате развивается аллергическая реакция.

Аллергия на холод. В этом случае уместнее говорить о псевдоаллергии, ведь вещества, вызывающего аллергию аллергена при аллергической реакции на холод нет. Под воздействием холода белки наших тканей видоизменяются, и неадекватно реагирующая иммунная система вдруг распознаёт в них чужеродных агентов и начинает с ними бороться.

Фотодерматит. Его ещё называют аллергией на солнце, но это не очень правильно. Ультрафиолетовые лучи воздействуют на те вещества, которые находятся на нашей коже, в результате чего они начинают распознаваться иммунной системой как антигены. Это так называемый экзогенный (т.е. внешнего происхождения) фотодерматит. Его причиной могут быть нанесенный на кожу крем для загара, дезодорант, духи. Подобный эффект вызывают также некоторые лекарства, неизбежно попадающие на кожу в капельках пота.

Выделяют также луговой дерматит. В период цветения многие луговые растения выделяют особые вещества фукрокумарины. Они оседают на коже и под воздействием ультрафиолета провоцируют аллергическую реакцию.

Наряду с экзогенным бывает и эндогенный фотодерматит. В этом случае иммунная система реагирует на изменение тканей кожи под воздействием солнечных лучей. Подобные заболевания встречаются достаточно редко.

Аллергия при беременности. Признаки аллергии во время беременности обнаруживает у себя примерно каждая третья женщина, ранее с аллергией не сталкивавшаяся. Основная причина неизбежные в этот период гормональные изменения.

Непосредственной угрозы для плода аллергия не представляет, поскольку ни аллергены, ни антитела не проникают через плаценту. Главная проблема в том, что во время беременности противопоказаны практически все антигистаминные препараты. Поэтому без консультации с врачом пытаться снять у себя аллергическую реакцию нельзя. В острых случаях надо вызывать скорую помощь, а в остальных идти на приём к аллергологу.

Причины аллергии

В настоящее время считается, что склонность к аллергии в значительной степени предопределена генетически. Развитию аллергических заболеваний также способствуют неблагоприятная экология, несбалансированная структура питания, стрессы, чрезмерное употребление лекарств.

Симптомы аллергии

Аллергические реакции могут быть разными по интенсивности (от слабых до острых).

Пищевая аллергия проявляется, как правило, в виде аллергического дерматита. Типичные проявления аллергии на теле: кожа краснеет, уплотняется, появляется зуд. В тяжелых случаях пораженный участок начинает мокнуть. Иногда пищевые аллергены вызывают также аллергический насморк или конъюнктивит. В случае аллергического поражения желудочно-кишечного симптомами могут быть кишечные расстройства, рвота, боль в животе. Вдыхание паров или частиц-аллергенов, например, при приготовлении пищи может привести к поражению дыхательной системы.

Аллергическую реакцию на лекарства следует отличать от реакций других типов. Если после приёма лекарства наблюдается ухудшение состояния, то это не обязательно следствие аллергии. Это может быть побочный эффект препарата или отравление в результате превышения допустимой дозы.
Возможны следующие проявления аллергии на лекарства:

  • крапивница;
  • отёк Квинке;
  • приступы бронхиальной астмы;
  • аллергический ринит (насморк);
  • аллергический дерматит;
  • анафилактический шок самое опасное проявление лекарственной аллергии.

В случае аллергии на прививки возможны следующие проявления:

  • крапивница;
  • отёк Квинке;
  • синдром Лайела распространение по всей коже сыпи и пузырей, сопровождающихся сильным зудом;
  • сывороточная болезнь воспалительное поражение сосудов, развивающаяся через 1−2 недели после прививки. Характеризуется лихорадкой, крапивницей, отёками Квинке, увеличением лимфатических узлов и селезёнки, болью в суставах;
  • анафилактический шок.

В случае аллергии на укусы насекомых реакция оказывается более обширной, могут наблюдаться крапивница, отёк Квинке и даже анафилактический шок.

Аллергию на животных легко установить, если при контакте с ним или в его присутствии у вас:

  • начинается насморк или закладывает нос;
  • краснеют глаза, текут слёзы (аллергический конъюнктивит);
  • затрудняется или становится хриплым дыхание, начинается сухой кашель;
  • при контакте с животным краснеет и чешется кожа.

При аллергии на пыльцу могут наблюдаться:

  • аллергический насморк;
  • конъюнктивит (проявления покраснение глаз, обильное слезотечение);
  • зуд нёба и языка;
  • затруднение дыхания (одышка или удушье);
  • хрипы и сухой кашель;
  • покраснение кожи.

При аллергии на пыль могут наблюдаться:

  • аллергического ринита;
  • бронхиальной астмы;
  • аллергических кожных заболеваний.

При аллергии на холод возникают такие проявления как:

  • холодовая крапивница волдыри на коже, сопровождающиеся зудом;
  • холодовый дерматит покраснение и шелушение кожи. В тяжёлых случаях возможен отёк;
  • псевдоаллергический холодовый ринит (насморк);
  • псевдоаллергический конъюнктивит на морозе в глазах чувствуется жжение, они начинают слезиться.

Самые распространённые симптомы аллергии

Сыпь

Аллергическая сыпь, как правило, сопровождается зудом. Повышения температуры при аллергических высыпаниях обычно не наблюдается. В некоторых случаях (при контактном дерматите) сыпь появляется на тех участках, где произошел контакт с аллергеном. Однако сыпь может быть вызвана не только аллергией. Например, сыпь характерна для многих инфекционных заболеваниях. Чтобы разобраться в природе сыпи, следует обратиться к врачу.

Зуд

Зуд сопровождает аллергические высыпания. Довольно часто сначала возникает зуд, а потом в этом же месте появляется сыпь. В некоторых случаях может наблюдаться зуд без сыпи.

Отёк Квинке

Аллергический отёк может иметь любую локализацию, однако наиболее часто отекают лицо, конечности, части тела, покрытые слизистой оболочкой (глаза, губы, носоглотка, половые органы). Особую опасность представляют отёки горла и носоглотки, способные вызвать удушье.

Слезотечение

Типичная аллергическая реакция на аллергены, способные находиться в воздухе. Слезотечение может проявлением аллергического конъюнктивита (воспаления слизистой оболочки глаза)

Насморк

При контакте с аллергеном, присутствующем в воздухе, также может наблюдаться аллергический ринит (насморк).

Затруднённость дыхания

У некоторых пациентов контакт с аллергеном приводит к развитию отека и спазма дыхательных путей.

Методы диагностики аллергии

Задача диагностики — определить аллерген, вызывающий аллергическую реакцию.

В некоторых случаях для установления аллергена достаточно сбора анамнеза. При проведении сбора анамнеза особое внимание уделяется наследственности и образу жизни (жизненным обстоятельствам, сопутствующим возникновению симптомов аллергии, пищевым привычкам и т.п.). Однако для полной уверенности в сделанных выводах, а также в тех случаях, когда анализа анамнеза недостаточно, обычно проводятся специальные исследования.

Анализ крови на аллергены

Анализ крови на аллергены необходим для того, чтобы определить, какой именно аллерген вызывает аллергическую реакцию. В ходе анализа оценивается содержание в крови специфических иммуноглобулинов E (IgE).

Аллергологические пробы

Метод аллергологических проб заключается в организации контакта пациента с потенциальными аллергенами. Используются минимальные дозы аллергенов. Их достаточно, чтобы зафиксировать реакцию организма на аллерген, но они неспособны вызвать аллергическую реакцию в масштабах, способных сказаться на состоянии пациента.

Записаться на диагностикуЧтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения аллергии

В первую очередь лечение аллергии направлено на устранение аллергических проявлений. Аллергические реакции могут быть достаточно тяжелыми и даже представлять серьёзную опасность для жизни человека (анафилактический шок, отёк Квинке). Проявления аллергии способны снизить нашу работоспособность, ухудшить качество жизни.

Прежде всего, необходимо прервать контакт с аллергеном. Здесь возможна проблема: аллерген не всегда известен. И даже наоборот: если человек впервые сталкивается с аллергией, то, скорее всего, он не сможет однозначно сказать, какой именно аллерген вызвал реакцию. Поэтому в случае аллергии необходимо обратиться к врачу аллергологу-иммунологу и пройти диагностические процедуры. Когда аллерген будет установлен (довольно часто реакцию вызывает не один, а сразу несколько аллергенов), надо будет по возможности минимизировать контакт с ним.

Успешно проведенное лечение позволяет добиться длительной ремиссии (то есть аллергические проявления могут отсутствовать многие годы). Чем раньше начато лечение, тем ощутимее будет эффект. Поэтому своевременное обращение к специалисту – аллергологу-иммунологу — первый и главный фактор успеха в борьбе с аллергией.

Медикаментозное лечение

В лечении аллергии используется медицинские препараты, принадлежащие к разным группам лекарств. Это:

  • антигистаминные препараты, подавляющие действия свободного гистамина. Гистамин – это биологически активное вещество, находящееся в организме, как правило, в связанном состоянии. При попадании аллергена в организм гистамин высвобождается, вызывая сыпь, зуд, отёки – типичные аллергические проявления. Антигистаминные препараты, таким образом, являются эффективным средством для устранения основных (острых) симптомов аллергии. Однако злоупотреблять антигистаминными средствами не стоит, особенно препаратами первого поколения (Супрастин и др.), вызывающими замедление реакций и сонливость. Приём препаратов следует согласовать с лечащим врачом;
  • глюкокортикостероиды. Данные препараты имеют гормональную основу. Во избежание осложнений и побочных эффектов их следует принимать только по назначению врача. Глюкокортикостероиды обладают мощным антиаллергическим действием. Однако нарушения правил их приёма может привести к быстрому набору веса (ожирению), повышению артериального давления, развитию сахарного диабета, язвенной болезни и т.п.;
  • сорбенты. Не обладая прямым антиаллергическим действием, препараты этой группы способствуют связыванию и быстрому выведению из организма токсинов и аллергенов, что способствует снижению остроты аллергической реакции;
  • другие медицинские препараты.

Внутривенное лазерное облучение крови

Для лечения аллергии могут использоваться некоторые физиотерапевтические методы. В частности высокую эффективность показывает ВЛОК – внутривенное лазерное облучение крови. Суть метода состоит в том, что в русло вены (как правило, у локтевого сгиба) посредством специальной иглы вводится световод, по которому подаётся лазерный импульс.. Кванты световой энергии воздействуют на кровь, в результате чего достигается противовоспалительный и иммуноукрепляющий эффект.

Лечение с помощью ВЛОК показано при любой форме и проявлениях аллергии. Однако метод имеет свои противопоказания, поэтому процедура ВЛОК проводится только по назначению врача.

Очищение крови может проводиться и другими методами. Например, с помощью плазмафереза.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

АСИТ — аллерген-специфическая иммунотерапия — это метод лечения аллергии, при котором в результате постепенного введения в организм установленного аллергена во всё возрастающих дозах достигается эффект снижения чувствительности к данному аллергену (гипосенсибилизация).

Записаться на приемНе занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение. Оцените, насколько был полезен материал Спасибо за оценку

Похожие заболевания

Все заболевания

2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.

  • •1.Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
  • •2.Аллергены, понятия, свойства, виды.
  • •3.Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
  • •4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.
  • •3.Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
  • •4.Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца.
  • •1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих здоровья.
  • •2.Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
  • •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия.
  • •1.Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
  • •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
  • •3.Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
  • •4.Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизма развития.
  • •1.Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизм развития.
  • •2.Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
  • •3.Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
  • •4.Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
  • •1.Патогенез, определение понятия, значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы развития болезней.
  • •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
  • •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
  • •4.Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
  • •1.Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
  • •2.Этиология и патогенез гипер- и гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия.
  • •3.Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятия о факторах риска.
  • •4.Виды, этиология и патогенез нарушения функции паращитовидных желез, последствия.
  • •1.Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций.
  • •2.Лихорадка, определение понятия, значение для организма.
  • •3.Эритроцитоз, виды, этиология и патогенез.
  • •4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации.
  • •1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.
  • •2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
  • •3.Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
  • •4.Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
  • •1.Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
  • •2.Повреждение лизосом: Причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
  • •3.Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия.
  • •4.Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.
  • •1.Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
  • •2.Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета.
  • •3.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
  • •4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома.
  • •1.Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.
  • •3.Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
  • •4.Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
  • •1.Болезнетворное действие физических и химических повреждающих факторов, виды, особенности механизмов повреждающего действия.
  • •2.Принципы классификации первичных иммунодефицитных состояний, общая характеристика.
  • •3.Понятие «анемия». Принципы классификации.
  • •4.Этиология и патогенез сердечных отеков.
  • •1.Этиологическая классификация эндокринных заболеваний и ее характеристика.
  • •2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций.
  • •3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
  • •4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
  • •1.Методы повышения резистентности клетки и организма в целом к действию патогенных факторов. Понятие о «феномене адаптационной стабилизации структур» клетки.
  • •2.Кома, определение понятия, основные виды.
  • •3.Венозная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значение для организма.
  • •4.Этиология и патогенез тотальной недостаточности передней доли гипофиза, последствия.
  • •1.Артериальная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значения для организма.
  • •2.Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
  • •3.Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
  • •4.Этиология и патогенез нарушения процессов диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
  • •1.Общий адаптационный синдром, понятие. Стадии и механизмы развития, значение для организма. Понятие о «стресс-лимитирующих» системах.
  • •2.Реакция «трансплантат против реципиента» условия и механизмы развития.
  • •3.Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы.
  • •4.Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
  • •1.Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
  • •2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении.
  • •3.Коллапс, понятие, виды, механизмы развития.
  • •4.Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
  • •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры. Типовые патологические процессы, понятие, виды.
  • •2.Почечные отеки, виды, этиология, патогенез.
  • •3.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
  • •4.Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете, последствия.
  • •1.Роль психогенных факторов в патологии. Понятие об ятрогенных заболеваниях.
  • •2.Пирогены, их виды и механизм действия. Понятие о пирогенотерапии.
  • •3.Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
  • •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
  • •1.Особенности патогенеза травматического шока
  • •2.Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
  • •3.Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозгеи переферической крови.
  • •4.Наследственные формы патологии коры надпочечников, виды, патогенез, основные проявления.
  • •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
  • •1.Болезнь, определение понятия. Периоды болезни и их патофизиологическая характеристика.
  • •2.Гиперлипидемия, виды, этиология, патогенез, последствия.
  • •3.Гиперфункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
  • •4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.
  • •1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.
  • •2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.
  • •3.Этиология и патогенез нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы, последствия.
  • •4.Этиология и патогенез анемий, связанных с нарушением синтеза и утилизации порфиринов. Изменения в костном мозге и переферической крови.
  • •1.Боль, понятие, виды и значение.
  • •2.Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту генных болезней.
  • •3.Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
  • •4.Типовые патологические процессы при нарушениях нервной системы, виды, механизмы развития, примеры.
  • •1.Значение социальных факторов в поддержании здоровья и возникновении болезней. Понятие о болезнях цивилизации.
  • •К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.
  • •2.Теория патогенеза воспаления (р.Вирхов, ю.Конгейм, г.Шаде, и.И.Мечников, а.Д.Сперанский) Характеристика нейрогуморальной теории.
  • •3.Этиология и патогенез первичного альдостеронизма (синдром Конна)
  • •4.Тромбоцитопении. Виды, этиология, патогенез, общая характеристика.
  • •1.Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
  • •2.Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микроциркуляции и клеточного метаболизма.
  • •3.Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
  • •4.Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
  • •1.Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
  • •2.Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
  • •Зона первичной альтерации
  • •Основные механизмы первичной альтерации:
  • •Проявления первичной альтерации
  • •Зона вторичной альтерации
  • •Локализация вторичной альтерации:
  • •Механизмы развития вторичной альтерации
  • •Проявления вторичной альтерации
  • •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
  • •4.Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия.
  • •1.Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
  • •2.Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
  • •3.Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводифицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
  • •4.Патологическая детерминанта и доминанта, понятия, общая характеристика и патогенетическое значение.
  • •1.Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
  • •2.Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
  • •3.Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
  • •4.Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
  • •1.Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
  • •2.Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
  • •Причины аллергических реакций второго типа:
  • •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
  • •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
  • •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
  • •3.Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и последствия.
  • •4.Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
  • •1.Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
  • •2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
  • •4.Преципитация белков плазмы.
  • •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
  • •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
  • •1.Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
  • •2.Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы определяющие частоту хромосомных болезней.
  • •3.Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
  • •4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
  • •1.Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
  • •2.Наледственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
  • •3.Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
  • •4.Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушениями тромбоцитов, этиология и патогенез.
  • •1.Общие принципы проведения патофизиологического эксперемента, возможности и недостатки.
  • •2.Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
  • •3.Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
  • •4.Стадии острых лейкозов, их патофизиологический и гематологический анализ.
  • •1.Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
  • •2.Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
  • •3.Этиология и патогенез перфузионной недостаточности внешнего дыхания.
  • •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
  • •1.Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
  • •2.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
  • •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
  • •4.Гипергидротация, виды, этиология и патогенез, последствия.
  • •1.Гипертермия, виды и механизм развития, последствия.
  • •1.Общая гипертермия
  • •2.Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы определяющие следствие ишемии.
  • •3.Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.
  • •4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.
  • •1.Исходы болезни и их характеристика.
  • •2.Этиология и патогенез нарушений минерального обмена, последствия нарушений.
  • •3.Причины и механизмы развития нарушений селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике, последствия.
  • •4.Геморрагические диатезы, связанные с нарушением сосудистой стенки (вазопатии), виды, этиология и патогенез.
  • •1.Этиопатологическая классификация этиологических факторов по п.Д.Горизовнтову, примеры.
  • •2.Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенов.
  • •3.Патологические типы дыхания, виды, этиология и патогенез, клиническое значение.
  • •4.Нарушения лимфоциркуляции, виды, этиология, механизмы развития и последствия.
  • •1.Понятие о резистентности организма. Виды и формы резистентности. Значение для патологии.
  • •2.Отеки, определение понятия, виды и общие механизмы развития отеков.
  • •3.Гипофункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
  • •4.Этиология и патогенез мерцания и трепетания предсердий и желудочков. Методы экстренной помощи при фибрилляции желудочков.
  • •1.Общий патогенез развития наследственных болезней.
  • •2.Биологическое значение воспаления. Механизмы отграничения очага воспаления и их значение.
  • •3.Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточности, последствия.
  • •4.Виды, этиология и особенности периферической крови и костного мозга при наследственных гемолитических анемия.
  • •1.Общие механизмы хронизации воспалительного процесса.
  • •2.Нарушения процессов клубочковой фильтрации, этиология, патогенез и последствия.
  • •3.Этиология и патогенез гиперпродукции соматотропного гормона, механизмы развития основных проявлений.
  • •4.Виды, этиология, патогенез ацидозов. Механизмы компенсации.
  • •1.Этиология, патогенез и последствия жировой недостаточности.
  • •2.Иммунитет и аллергия, понятия, сравнительная характеристика.
  • •3.Нарушение пищеварения в полости рта, этиология, патогенез и последствия.
  • •4.Этиология, патогенез и клиническое значение отека легких.
  • •1.Стадии лихорадки и их характеристика. Значение лихорадки для организма.
  • •2.Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почки.
  • •3.Этиология, патогенез и последствия гипер- и гипосаливации.
  • •4.Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
  • •1.Шок, определение понятия, классификация, общие патофизиологические закономерности.
  • •2.Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
  • •4.Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.

Аллергия 4 типа

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *